Педиатр

Поможем вырастить вашего ребенка здоровым

Инфекционный эндокардит у детей клинические рекомендации


Инфекционный эндокардит рекомендации 2014

Эпидемиология и этиология инфекционного эндокардита. Симптомы поражения клапанов сердца. Клиническая картина инфекционного эндокардита. Бактериологическое исследование крови. Рабочая классификация инфекционного эндокардита. Его диагностика и лечение.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные документы

Клинические проявления и диагностика инфекционного эндокардита. Локальное распространение инфекции. Особые формы инфекционного эндокардита, его рабочая классификация по происхождению и течению. Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита.

презентация [2,4 M], добавлен 26.02.2015

Особенности течения инфекционного эндокардита. Основные патогенетические факторы. Особые формы инфекционного эндокардита, его рабочая классификация по происхождению и течению. Большие и малые критерии заболевания, особое место тейкопланина в его лечении.

реферат [48,5 K], добавлен 22.12.2010

Эндокардит — воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца. Этиологические факторы, формы инфекционного эндокардита, классификация его видов по клиническому течению. Симптомы и осложнения ИЭ. Причины, классификация и диагностика миокардита.

презентация [8,4 M], добавлен 20.02.2014

Сущность, основные симптомы и этиология инфекционного эндокардита. Общая схема патогенеза заболевания. Признаки стеноза устья аорты. Понятие аортальной недостаточности, компенсаторные механизмы. Периферические симптомы недостаточности клапанов аорты.

презентация [587,7 K], добавлен 06.02.2014

Особенности стрептококковых и стафилококковых эндокардитов. Развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов. Основной критерий постановки диагноза, лечение, профилактика. Осложнения инфекционного эндокардита у детей.

презентация [89,9 K], добавлен 25.01.2013

Характеристика этиологии и патогенеза эндокардита, который представляет собой воспалительное заболевание эндокарда. Особенности ревматического и септического эндокардита. Лечение и профилактика миокардита — воспалительного заболевания сердечной мышцы.

реферат [34,2 K], добавлен 09.09.2010

Особенности понятия и классификация инфекционного эндокардита. Основные формы проявления заболевания и причины его рецидива. Диагностические критерии duke university. Основные принципы антибактериальной, эмпирической и противовоспалительной терапии.

реферат [22,5 K], добавлен 21.12.2008

Повышение температуры тела под влиянием болезни. Лихорадка как наиболее постоянный признак бактериального эндокардита. Признаки инфекционного эндокардита. Лимфаденопатия шейных лимфоузлов. Диагноз поддиафрагмального абсцесса. Холангит и абсцесс печени.

презентация [484,1 K], добавлен 09.03.2014

Этиология и патогенез инфекционного мононуклеоза, классификация форм по степени тяжести. Причины возникновения заболевания и характеристика возбудителя. Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза.

презентация [1,4 M], добавлен 04.10.2014

Определение, эпидемиология, диагностика, клиника, дифдиагностика и этиология бактериального эндокардита. Его патогенез, факторы риска и патоморфология. Рекомендации по лечению больных с бактериальным эндокардитом. Нестрептококковая этиология заболевания.

презентация [2,4 M], добавлен 31.10.2013

Современный взгляд на рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита

Несмотря на то, что в настоящее время подробно изучен патогенез всех типов инфекционного эндокардита (ИЭ), включая острый (ОИЭ) и подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ), многие врачи не имеют четких представлений об использовании антибиотиков для профилактики ИЭ. Очень часто пренебрегаются фундаментальные принципы первичной антибиотикопрофилактики, несмотря на то, что рекомендации по её проведению разрабатывались на протяжении последних 45 лет. Первые из них были предложены еще в 1955 году для предупреждения ревматической лихорадки.

Затем были многочисленные протоколы антибиотикопрофилактики ИЭ, включая известные рекомендации Европейского Консенсуса, Медицинские Письма и, наконец, руководства Американской Ассоциации Больничных Учреждений (American Hospital Association, АНА). Руководства постоянно пересматривались и совершенствовались, для того чтобы сделать их наиболее пригодными для рутинного использования.

Например, в настоящих рекомендациях АНА (1997), представляющих собой редактированную версию 1990 года, отказались от парентерального пути ведения антибиотиков за исключением пациентов группы высокого риска, которым будут проводиться лечебные или диагностические манипуляции на мочеполовых путях или желудочно-кишечном тракте [1].

Подавляющее большинство инфекционных эндокардитов развивается вторично в результате бактериемий, спонтанно возникающих в процессе повседневной активности (чистка зубов, кишечная перистальтика и др.). Однако любые манипуляции, нарушающие целостность слизистых оболочек, колонизированных микроорганизмами, могут приводить к бактериемии.

Стоматологические вмешательства, мини-аборты и тонзиллэктомии, в числе других рутинных медицинских манипуляций могут вызывать бактериемии. Таким образом, проведение антибиотикопрофилактики при ряде лечебно-диагностических процедур является обязательным, однако, к сожалению, многие врачи либо не понимают её значения либо не имеют мотивации для её проведения. В 1992 году было проведено исследование среди стоматологов Израиля, показавшее, что только 58% использовали приемлемые схемы антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита [2].

Более того, только 50% из тех, кто знал, какие антибиотики следует использовать, имели правильное представление о режиме их назначения. Около 29% знали, какие заболевания сердечно-сосудистой системы относятся к категории высокого риска развития ИЭ, и поэтому требуют проведения профилактики (таблица 1). В то же время о необходимости антибиотикопрофилактики при определённых стоматологических процедурах были осведомлены 64% врачей.

Необходимость профилактики инфекционного эндокардита

Экспериментальные модели инфекционного эндокардита позволили получить более чёткое представление о действии антибиотиков. Было показано, что их основной профилактический эффект заключается в подавлении бактериального роста на приклапанных тромбах, что помогает иммунной системе осуществлять свою защитную функцию. Антимикробные препараты, назначенные в течение 2 часов после процедуры, сопровождающейся бактериемией, могут успешно предупреждать развитие инфекции. На это указывают и то, что добавление пенициллиназы в эксперименте после исходного инфицирования тромба блокирует профилактическое действие ампициллина [3].

При лечении инфекционного эндокардита назначение антибиотиков позволяет достигнуть стерилизации вегетаций в более чем 90% случаев при ПИЭ и в 70% при ОИЭ. Тем не менее, у 15-25% пациентов, в конце концов, возникает необходимость в хирургической коррекции повреждённых клапанов сердца. Эти цифры значительно выше (70%) при ИЭ у пациентов с искусственными клапанами сердца. Помимо этого, необходимо помнить об угрозе нарастания ИЭ, вызванных энтерококками, устойчивыми к антибиотикам, и метициллинорезистентыми S. aureus (MRSA). Очевидно, что гораздо легче предупредить развитие инфекции эндокарда, чем иметь дело с ранними и поздними осложнениями инфекционного эндокардита.

Осознание пользы антибиотикопрофилактики является исключительно важным, особенно в связи с ростом частоты ОИЭ [4]. При этом типе ИЭ часто страдают пациенты, не имеющие предшествующих заболеваний сердца, поэтому им, зачастую, не проводится антибиотикопрофилактика. В настоящее время только 15-25% случаев ИЭ возникают вторично, после проведения инвазивных процедур. Лишь у 50% этих пациентов в анамнезе имеются указания на изменения со стороны клапанов сердца, что могло бы служить основанием для назначения антибиотиков с профилактической целью. Таким образом, при соблюдении современных рекомендаций можно предупредить только 10% ИЭ.

Возбудители инфекционного эндокардита могут широко варьировать, в зависимости от типа ИЭ. В целом, наиболее частым возбудителем является Staphylococcus aureus. В 50% случаев ПИЭ вызывается зеленящими стрептококками, более того, они занимают лидирующее место среди возбудителей ИЭ, возникающих после манипуляций в ротовой полости, дыхательных путях или пищеводе. Препаратом выбора для профилактики в этих случаях является амоксициллин. Ему отдаётся предпочтение по сравнению с феноксиметилпенициллином, учитывая лучшую абсорбцию в желудке и кишечнике. В соответствии с руководством АНА (1990), рекомендуемая доза амоксициллина для приема внутрь составляла 3 г за 1 час перед проведением инвазивного вмешательства и 1,5 г через 6 часов после первого приёма.

Позднее схема была упрощена до однократного приема 2 г антибиотика за 1 час до манипуляции. Несмотря на то, что эта доза обеспечивает сывороточную концентрацию, достаточную для предупреждения инфекции, степень всасывания амоксициллина может значительно варьировать у различных пациентов. В связи с этим, по-видимому, целесообразно вернуться к прежним рекомендациям.

У 5-10% населения имеются признаки пролапса митрального клапана (ПМК) – состояние, которое иногда является основанием для профилактического назначения антибиотиков. Несмотря на то, что в целом пациенты с ПМК не относятся к группе повышенного риска, ИЭ развивается у них в 5-10 раз чаще, чем в общей популяции. Пациенты, страдающие ПМК с регургитацией [5], нуждаются в проведении антибиотикопрофилактики. У 3% пациентов с регургитацией и/или утолщением передней створки митрального клапана в конечном итоге развивается инфекционный эндокардит.

В отделениях интенсивной терапии используются различные мониторирующие и терапевтические устройства (катетеры, эндотрахеальные трубки, катетеры для парентерального питания), которые нарушают целостность естественных защитных барьеров и могут приводить к инфицированию крови. Например, при применении катетеров бактериемия наблюдается в 4-14% случаев [6], что соответствует 120000 случаев госпитальных бактериемий в год.

Центральные катетеры являются причиной 30-90% инфекции крови в отделениях интенсивной терапии. Риск развития инфекции значительно повышается при использовании этих устройств в течение более 4 дней подряд. До 45% всех катетер-ассоциированных бактериемий наблюдается у пациентов с искусственными клапанами сердца, из них 15% пациентов инфицируются во время поступления бактерий в кровь.

Профилактические режимы

В связи с тем, что при использовании клиндамицина часто развивается псевдомембранозный колит (до 10% пациентов), целесообразно ограничить его применение с профилактической целью. Новые макролиды, азитромицин и кларитромицин, являются более дорогостоящими антибиотиками, чем эритромицин, и не имеют преимуществ по переносимости у многих пациентов. Достоинством макролидов является низкая частота развития тяжёлых аллергических реакций.

Это имеет особенно большое значение в случаях, когда не совсем ясна степень риска развития инфекционного эндокардита. По данным одного исследования, у пациентов с ПМК при внутривенном введении пенициллина наблюдался один случай фатальной анафилактической реакции на каждые 2-3 случая предупрежденных ИЭ [7]. Это, вероятно, и послужило основанием предложить эритромицин в качестве антибиотика выбора для профилактики ИЭ у больных с ПМК [8].

У пациентов с искусственными клапанами сердца для профилактики ИЭ антимикробные препараты назначаются внутрь. Однако, учитывая тяжёлые последствия ИЭ, развивающихся на искусственных клапанах, необходимо подумать о внутривенном введении антибиотика для достижения более предсказуемых концентраций. В качестве альтернативных режимов могут быть использованы новые макролиды и современные фторхинолоны (например, левофлоксацин и тровафлоксацин*). Однако, несмотря на их стабильное всасывание в ЖКТ, их эффективность при антибиотикопрофилактике остается не доказанной.

Как правило, инвазивные процедуры на сосудах (например, замена стентов) не требуют назначения антибиотиков. Манипуляции или хирургические вмешательства, проводимые в условиях правильной подготовки кожных покровов, не нуждаются в профилактическом назначении антибиотиков. Более того, имеются весьма ограниченные данные в поддержку эффективности антибиотикопрофилактики и при операциях на ротовой полости.

По данным одного исследования эффективность профилактики достигала 91% [9], тогда как в двух других исследованиях эффект был минимальным [10] или полностью отсутствовал [11]. Для того, что бы достоверно доказать эффективность антибиотикопрофилактики, в большинстве случаев в исследование необходимо включить чрезвычайно большое количество пациентов. Поэтому, подобные работы легче проводить у пациентов, относящихся к группе высокого риска [12].

Важно отметить, что ни один из предложенных режимов антибиотикопрофилактики не обладает активностью в отношении S. epidermidis, который является одним из основных возбудителей инфекционного эндокардита у пациентов с искусственными клапанами сердца [13] и практически всегда заносится во время имплантации клапана. По-видимому, даже ИЭ, развившиеся через один год после операции, обусловлены замедленным клиническим проявлением инфекции, которая началась ещё в операционной.

Однако особое внимание должно быть уделено пациентам, получающим антибиотики для предупреждения других инфекций, например, пенициллин для профилактики ревматической лихорадки. Около 15% зеленящих стрептококков, обитающих в ротовой полости у таких пациентов, являются промежуточно-резистентными или резистентными к пенициллину. При этом увеличения дозы пенициллина с целью профилактики ИЭ во время проведения инвазивных процедур не требуется. Чувствительность микрофлоры полости рта вернется к нормальному состоянию на 9-14 день после отмены пенициллина, хотя прерывание антибиотикопрофилактики на такой промежуток времени может быть неприемлемым для многих пациентов.

Следует помнить, что пенициллинорезистентные штаммы зеленящих стрептококков не намного более чувствительны к цефалоспоринам, поэтому могут быть использованы клиндамицин, эритромицин или кларитромицин. Кроме того, учитывая опасность развития псевдомембранозного колита при использовании клиндамицина, его не следует рассматривать в качестве подходящего антибиотика для антибиотикопрофилактики [14].

Неотъемлемыми факторами для достижения успеха при проведении антибиотикопрофилактики являются образовательные программы для пациентов и повышение их комплаентности. Неэффективность профилактики связывают с отсутствием у пациентов необходимых знаний [15]. По данным одного исследования, 78% пациентов получили необходимые инструкции, но только 20% из них могли воспроизвести ту или иную информацию об особенностях профилактики [16]. Эти цифры свидетельствуют о том, что необходимо расширять нефармакологические подходы к профилактике инфекционного эндокардита.

Например, основной путь для снижения частоты нозокомиальных бактериемий заключается в соблюдении строжайших правил стерильности во время установки и уходя за внутрисосудистыми катетерами. Соблюдение этих мер может способствовать значительному уменьшению нозокомиальных инфекций кровеносного русла и, следовательно, нозокомиальных ИЭ. Определенный эффект был отмечен при использовании катетеров, импрегнированных различными антисептическими веществами [17]. Простое полоскание рта антисептиком перед удалением зуба также может значительно снизить риск развития бактериемии.

Учитывая постоянное совершенствование устоявшихся и внедрение новых профилактических мероприятий, постоянное обновление руководств по антибиотикопрофилактике представляет сложную задачу. Поэтому практический опыт, зачастую, образует ту основу, на основе которой принимаются решения. Выбор профилактического антибиотика зависит от особенностей пациента, включая наличие осложнённого аллергологического анамнеза, состояния функции почек и возраста.

Каждый пациент должен рассматриваться комплексно, а не только с точки зрения наличия у него патологии сердца. И, несмотря на наличие новых классов антибиотиков, которые могут быть использованы для профилактики, в условиях роста резистентности следует, в первую очередь, ограничить применение именно этих многообещающих препаратов для сохранения их в нашем арсенале.

Источник информации:http://www. pharmacoepidemiology. ru

Статья опубликована на сайтеhttp://www. medolina. ru

Цель лекции — дать представление об этиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечении инфекционного эндокардита.

Задачи лекции. Раскрыть этиологию и патогенез инфекционного эндокардита. Дать понятие о значении реактивности организма и особенностей возбудителя в возникновении инфекционного эндокардита, описать факторы способствующие заболеванию. Раскрыть особенности острого и затяжного септического эндокардита. Охарактеризовать клинические проявления заболевания: варианты начала болезни, температурная кривая, поражение сердца и других органов (почек, печени и селезенки, кожи и др.). Показать возможности лабораторной диагностики заболевания. Осветить основные подходы к терапии инфекционного эндокардита. выбор антибиотиков, необходимость применения больших доз, длительности терапии, показания к хирургическому лечению

Определение

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное заболевание, протекающее по типу сепсиса и поражающее клапанный аппарат сердца. Болеют преимущественно мужчины (в 70% случаев) среднего возраста.

Этиология и патогенез

Наиболее часто этиологической причиной (40-70% случаев) развития ИЭ является зеленящий стрептококк. Второе место занимают стафилококки (15% случаев). Несколько реже ИЭ вызывают энтерококки, пневмококки, кишечная палочка, протей, грибы (особенно кандиды и аспергиллы). Всего около 70 различных видов микроорганизмов могут явиться причиной инфекционного эндокардита.

Основным предрасполагающим фактором для развития ИЭ является изменение клапанного аппарата: пороки сердца, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, синдром Марфана, наличие искусственного клапана сердца, пролапс митрального клапана. Однако иногда микроорганизмы, обладающие высокой вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения инфекционным эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: митральный клапан, клапан аорты, трикуспидальный клапан и клапан легочного ствола. Обязательным условием развития ИЭ является наличие бактерий в крови — бактериемия. Бактериемия зеленящим стрептококком может наблюдаться после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзилэктомии, особенно если сразу после проведения этих манипуляций больные начинают принимать пищу. Энтерококковая бактериемия и бактериемия, связанная с грамотрицательными бактериями, может быть результатом манипуляций на мочеполовом тракте, например при катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии, урогенитальных операциях. Стафилококки проникают в кровь преимущественно при инфицировании внутривенных катетеров, при экстракции зубов, инфекции дыхательных и мочеполовых путей, установлению электрокардиостимулятора и т.д. Пневмококки являются достаточно редким возбудителем ИЭ и встречаются преимущественно при пневмококковой пневмонии и алкоголизме. Грибы попадают в организм обычно при выполнении внутривенных инъекций у наркоманов, а также при заражении шовного материала и искусственного клапана при операциях на сердце.

Однако наличие микробов в крови еще не достаточно чтобы вызвать заболевание. У практически здоровых людей тоже иногда встречается преходящая бактериемия. Для того, чтобы микробы проявили патогенное действие и произошла активация инфекции необходимо значительное изменение иммунитета, поэтому возникновение ИЭ способствуют различные факторы снижающие реактивность организма: болезни, интоксикации, переутомление, операции, беременность, роды, аборты и т.д. Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндокарду, особенно в измененных его участках. Нарушение кровотока возле пораженных клапанов способствует образованию тромботических наложений, которые становятся очагом осаждения микроорганизмов. Микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего они покрываются наложениями фибрина, образуя, так называемую, вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антибиотиков, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высоко патогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящих к развитию недостаточности клапанного аппарата. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапанов.

Рыхлые фибриновые вегетации могут отрываться от клапана и попадать в кровоток, вызывая эмболию. Если такой эмбол исходит из правых отделов сердца, то возникает тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Если эмбол образовался в левых отделах сердца, то наблюдается эмболия сосудов головного мозга, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, конечностей. Для грибкового эндокардита характерны эмболы большого размера, которые могут закупоривать просвет крупных сосудов. Одновременно с развитием эмболий могут развиваться метастатические абсцессы.

Длительное течение инфекционного эндокардита приводит к активации иммунной системы и созданию высокого титра антител к возбудителям. В крови появляются циркулирующие комплексы антиген-антитело, которые приводят к развитию гломерулонефрита, кожного васкулита.

Клиника.

Различают острое, подострое и хроническое течение болезни, а также первичный ИЭ — возникающий на неизмененных клапанах сердца, и вторичный — развивающийся на измененных клапанах.

Начало и течение болезни зависит от вирулентности микробов возбудителей и реактивности макроорганизма. Болезнь может начинаться остро, с ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией и внезапным развитием эмболий (чаще сосудов головного мозга и сетчатки глаза). Такое начало наиболее характерно для первичного инфекционного эндокардита.

Медленное постепенное развитие заболевания отмечается при его вторичной форме. В таких случаях ранние признаки болезни весьма разнообразны и малоспецифичны: недомогание, усталость, слабость, потеря аппетита, снижение массы тела, головная боль, потливость, субфебрильная температура, снижение трудоспособности. Такие больные в течение первых месяцев заболевания продолжают работать. Периодически у них улучшается самочувствие, однако, через некоторое время вновь проявление болезни обостряется.

Примерно у 30% больных заболевание развивается через 2-3 недели после перенесенной ангины, пневмонии, гнойного отита, гайморита, удаления зубов, цистоскопии, мочеполовых инфекций, абортов или родов. Такое начало часто развивается при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком.

Первыми признаками болезни могут быть и геморрагические явления в виде петехий, кровотечений (носовых, желудочных, маточных), некротической сыпи. Достаточно редко (в 6-7% случаев) болезнь начинается с отеков, как проявления нефрита.

Начало болезни с развития сердечной недостаточности (сердцебиение, одышка) встречается в среднем в 10% случаев, как правило, у больных при вторичном ИЭ, и является плохим прогностическим симптомом. Еще реже болезнь начинается с поясничных болей и гематуриии (при инфарктах почек), болей в левом подреберье (при инфаркте селезенки), в животе (при эмболии брыжеечных сосудов), в икроножных мышцах и пальцах рук и ног (эмболии периферический сосудов), суставах.

Течение ИЭ может быть различным. При высоко вирулентном возбудителе или при отсутствии адекватного лечения болезнь быстро развивается, и смерть наступает в течение 1-2 месяцев в результате тяжелой сердечной недостаточности, поражения почек, или окклюзии сосудов головного мозга. Острое течение ИЭ встречается не часто.

При маловирулентном возбудителе болезнь развивается медленнее, с развертыванием классической клинической картины. Если лечение неэффективно, то смерть наступает в течение 1-2 года после начала болезни от сердечной или почечной недостаточности, геморрагических или эмболических осложнений. Такое течение называется подострым и встречается в большинстве случаев ИЭ.

Возможен также переход болезни в хроническое течение с периодами ремиссии и рецидивов. Под влиянием современной антибактериальной терапии клиническая картина нередко бывает стертой, не развернутой, со слабыми проявлениями основных симптомов болезни.

Одним из важнейших признаков болезни является лихорадка (встречается в 90-95% случаев). Не редко наблюдаются 2х-3х недельные лихорадочные волны до 38-390 С, чередующиеся с одно-двух недельными периодами нормальной температуры или субфибрилитета. На фоне субфибрилитета могут развиваться одно-двух дневные подъемы температуры до 39-400С. Такие свечи считаются весьма характерными для затяжного септического эндокардита. Лихорадка может быть постоянной, ремитирующего, интермитирующего, гектического, а также инвертированного характера. Иногда наибольшее повышение температуры тела выявляется в необычные для измерения часы: 12-14-24 часа, в то время как утренние и вечерние часы она остается нормальная. Сопутствующая лихорадке головная боль обычно умеренная и усиливается, как и общая слабость, при повышении температуры тела.

Лихорадка может быть вызвана не только инфекционным процессом, но и возникать в результате рассасывания некротических тканей при инфаркте селезенки, почек, легких и т.д. Лихорадка может быть обусловлена также развитием абсцессов селезенки, печени, легких, в мозге и т.д. Иногда лихорадка обусловлена аутоиммунными процессами и снижается только под влиянием кортикостероидов и иммунодепрессантов.

Лихорадка может отсутствовать при тяжелой сердечной недостаточности, поражении почек, уремии, у лиц пожилого возраста и при введении антимикробных средств. Отсутствие снижения температуры в ходе лечения, обычно указывает на неадекватность терапии и побуждает к пересмотру диагноза или этиологического фактора лихорадки.

Озноб — частый и важный, но не постоянный признак ИЭ. Озноб может быть выражен не резко (познабливание), а иногда принимает потрясающий характер, сопровождаясь высоким подъемом температуры с последующим обильным потоотделением и падением температуры тела. Потоотделение не облегчает состояние больного, бывает профузным или же испариной покрываются только отдельные участки тела (голова, лоб, верхняя половина туловища и т.д.).

Кожа у больных бледная, бледновато-серая или желтовато-землистого цвета со своеобразным оттенком “кофе с молоком”. Слизистые оболочки бледные. Бледность кожи и слизистых объясняется анемией. Легкая желтушность может быть связано с повышенным гемолизом эритроцитов. Иногда встречается выраженная желтуха вследствие инфекционно-токсического гепатита. Одутловатость лица и отеки могут быть сердечного, почечного и дистрофического происхождения.

У 20-40% не леченных больных выявляются коротко живущие петехиальные высыпания, которые локализуются на конъюнктиве, твердом и мягком небе, шее, груди, предплечьях, кистях и ногах. Эти плоские красные элементы диаметром 1-2мм, обычно с центром серого или белого цвета бледнеют через 3-4 дня и исчезают.

Иногда может возникать интенсивная геморрагическая сыпь, которая характеризуется волнообразностью высыпаний и симметричностью расположения. Чаще она локализуется на нижних и верхних конечностях, но может быть на лице и других участках тела, а также на слизистых оболочках. Геморрагии могут приобретать некротический характер, оставляя после себя рубцы. При расположении геморрагии на лице они напоминают натуральную оспу. Геморрагическая сыпь может быть также следствием осложнения болезни, например уремии. Изредка у больных под ногтями появляются красновато-коричневые кровоизлияния в виде полосок.

В ряде случаев выявляются пятна Джейнуэя и узелки Ослера. Пятна Джейнуэя — это макулярные или папулезные эритематозные пятна или безболезненные кровоподтеки диаметром 1-5мм, появляющиеся на ладонях, подошвах, и усиливающиеся при подъеме конечностей. Пятна Джейнуэя более характерны для остро протекающего инфекционного эндокардита, вызванного высоко вирулентным возбудителем.

Узелки Ослера — красноватые узелкообразные кожные проявления диаметром до 1,5см, болезненные при сдавлении. Узелки Ослера проявляются наиболее часто на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями. Обычно эти узелки исчезают бесследно через несколько дней или несколько часов, но иногда происходит их некроз и нагноение. Узелки Ослера патогномоничны для классического затяжного инфекционного эндокардита, но появляются не часто (в 10% случаев).

Боли в суставах встречаются у 20% больных и иногда сопровождаются опуханием суставов. Чаще поражаются крупные суставы, но могут поражаться мелкие суставы стоп и кистей.

У 10-40% больных развивается утолщение концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек.

Боли в костях бывают достаточно часто. При этом имеется болезненность грудины, крестца, бедренной кости, голени. Эти боли возникают в результате периоститов, кровоизлияний в сосуды надкостницы. При успешном лечении, боли в костях уменьшаются или исчезают, если процесс затронул только мягкие ткани. При поражении надкостницы и кости боли иногда остаются, несмотря на выздоровление.

Сердцебиение и болевые ощущения в области сердца в начале заболевания обычно отсутствуют, позднее они появляются почти у всех больных. Боли в области сердца по интенсивности, длительности, локализации и характеру отличаются большим разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие и т.д. Патогенез болей связан с ишемией, возникающей на фоне гипертрофии миокарда и анемии, а также развивающейся вследствие тромбоэмболии или артериита коронарных сосудов. Болевые ощущения в области сердца могут быть и проявление миокардита — почти постоянного спутника ИЭ. При вторичном инфекционном эндокардите удается обнаружить изменения в характере и локализации сердечных шумов. Меняется их длительность, тембр и сила. Шумы становятся более интенсивными за счет изменений клапанного аппарата и развития анемии. Тоны сердца становятся глухими, часто ослабляется, а затем исчезает II тон на аорте в связи с недостаточностью ее клапанов.

На фоне старых шумов могут появиться новые шумы. Наиболее часто формируется диастолический шум на аорте, как результат формирующийся недостаточности аортальных клапанов. Не редко внезапно появляются своеобразные шумы, так называемый “птичий писк”, которые обусловлены перфорации створок клапанов, межжелудочковой перегородка, разрывом папиллярной мышцы. При первичном ИЭ, особенно острого течения сердечный шум отсутствует у 30% больных. Лишь позднее, спустя несколько недель или месяцев появляются признаки поражения клапанов сердца. Иногда шум в сердце вообще не выслушивается. В таких случаях надо подозревать наличие эндокардита правого сердца.

Осложнения.

Под влиянием терапии усиливаются отложения фибрина и коллагена на створках клапанов с последующей кальцификацией повреждений. В дальнейшем происходит рубцевание и деформация клапанов с формированием пороков сердца. Весь этот процесс занимает 2-3 месяца.

Миокардит почти всегда сопутствует развитию ИЭ. Для него характерны сердцебиение, глухость сердечных тонов и ослабление сердечных шумов, частое развитие сердечной недостаточности. а также различные тяжелые нарушения ритма и проводимости. Электрокардиографически выявляются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и АВ-блокада вплоть до развития синдрома Адамса-Стокса-Морганьи. Характерно снижение вольтажа и смещение интервала S-Т.

Поражение перикарда в виде перикардита встречаются у 10 % больных, и, как правило, являются осложнением уремии или инфаркта миокарда.

Сердечная недостаточность является частым и серьезным осложнением ИЭ. Она редко развивается в начале заболевания, однако в дальнейшем появляется почти у всех больных. Начинается она с симптомов характерных для левожелудочковой недостаточности: тахикардии, одышки, приступов сердечной астмы, ритма галопа. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность. Развивается тотальная недостаточность сердца. Сердечная недостаточность связана с деструкцией клапанов сердца, миокардитом, а также абсцедированием миокарда и развитием инфаркта. Эта сердечная недостаточность характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от сердечных гликозидов и является причиной смерти даже в тех случаях, когда инфекция устранена.

Клапанные вегетации легко разрушаются, образуя при этом множественные эмболы, которые приводят к развитию инфарктов различных органов, чаще всего развивается инфаркт почек, легких, мозга, селезенки, сердца. Возможна тромбоэмболия периферических сосудов и сосудов кишечника. Основным симптомом закупорки сосудов является внезапная резкая боль в пораженном органе, обусловленная ишемией. Боль сопровождается более или менее выраженной коллаптоидной реакцией, подъемом температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ и естественно нарушением функции органов. Поражение мелких сосудов и скрытую наклонность к геморрагиям можно выявить симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде. Он заключается в том, что при сдавливании плеча жгутом или манжетой тонометра, на сгибательной поверхности локтя и дистальнее появляются множественные петехии. Хрупкость капилляров можно обнаружить и при помощи мягкой травмы кожи — синдром “щипка”.

Поражение почек при ИЭ проявляется в виде инфарктов, очагового и диффузного нефритов и почечной недостаточности.

Инфаркт почек диагностируется по приступу резкой или тупой боли в области поясницы с положительным симптомом Пастернацкого. Одновременно отмечается макро- и микрогематурия, протеинурия, преходящая артериальная гипертензия, повышение температуры тела. Указанные симптомы обычно исчезают в течение нескольких дней.

Очаговый нефрит проявляется изолированным мочевым синдромом: микрогематурией, альбуминурией, цилиндурией. При этом повышение артериального давления, отеков и развития почечной недостаточности не наблюдаются.

Диффузный гломерулонефрит — является частым осложнением ИЭ и существенно влияет на течение и прогноз заболевания. Характеризуется формированием почечных отеков, почечной недостаточности и артериальной гипертензии. При этом следует учитывать, что поскольку диастолическое давление у больных ИЭ за счет недостаточности аортальных клапанов обычно низкое (10-15 мм рт.ст.), то его повышение до цифр — 60-80 мм рт.ст, а тем более выше, может указывать на развитие диффузного нефрита.

При ИЭ центральная нервная система поражается часто (у 30-50% больных). Клинически это проявляется головной болью, головокружением, бессонницей, слабостью, апатией, вялостью. Может отмечаться своеобразная эйфория, менингиальные симптомы, бред, сонливость, нарушение зрения, диплопия, слюнотечение, паралич глазных мышц, маскообразное лицо, мышечное подергивание. Мозговые эмболии отмечаются у 30 % больных ИЭ. Стерильные эмболы вызывают инфаркт и кровоизлияние, а инфицированные — менингит, энцефалит, абсцесс мозга.

Признаки мозговых поражений могут быть как первыми симптомами заболевания, так и более поздними, проявляющиеся через месяцы и годы. Признаки поражения ЦНС у больных лихорадкой или сердечным шумом должны наводить на мысль о возможности инфекционного эндокардита.

Поражение селезенки при ИЭ заключается в ее гиперплазии и множественных инфарктах за счет эмболии тромбозов. Спленомегалия в настоящее время встречается у 30-40% больных. При остром течении ИЭ селезенка прощупывается не отчетливо, она мягкой консистенции и увеличена не резко. При хроническом течении селезенка в начале умеренно увеличена, при пальпации определяется плотноватый слегка болезненный край. С течением времени селезенка увеличивается более значительно, не редко до выраженной спленомегалии, и становится плотной, безболезненной.

При раннем и успешном лечении антибиотиками селезенка уменьшается и перестает пальпироваться. Наличие увеличенной селезенки указывает на малоэффективность лечения.

Инфаркты селезенки сопровождаются острыми внезапными болями в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и левую предсердную область. Одновременно отмечается рвота, озноб, повышение температуры, лейкоцитоз. При пальпации отмечается напряжение брюшной стенки и болезненность в левом подреберье. Имеется ограничение подвижности легкого слева. Иногда можно выслушать шум трения брюшины в области селезенки. Может развиваться реактивный плеврит. В течение 2х-3х дней описанная симптоматика, как правило, стихает, а затем постепенно исчезает.

ИЭ может приводить к формированию абсцессов селезенки. Такая инфицированная селезенка может быть причиной постоянной лихорадки и бактериемии.

Иногда первым проявлением ИЭ бывает разрыв селезенки. В таких случаях определение свободной крови или гноя в брюшной полости служит показанием для немедленного хирургического вмешательства.

Поражение печени при ИЭ связано с развитием сердечной недостаточности или инфекционно-токсического гепатита. Увеличение печени наблюдается примерно у 90% больных. Уже в ранней стадии болезни, одновременно с увеличением селезенки, определяется плотноватый, болезненный край печени, даже при отсутствии признаков застойной правожелудочковой сердечной недостаточности. Обычно эта гепатоспленомегалия протекает без выраженной желтухи и некроза печеночных клеток, но с признаками выраженной гипергаммаглобулинэмии.

У больных ИЭ иктеричность склер и кожных покровов встречается довольно часто. Билирубин сыворотки увеличен у 30% больных за счет главным образом свободного, но иногда и связанного билирубина. Лишь у незначительной части больных может развиться резкая желтуха с печеночной недостаточностью. Могут быть и другие осложнения абсцессы печени и тромбоэмболии.

Поражения желудочно-кишечного тракта при ИЭ связаны с развитием эмболий и застойных явлений. Больные часто жалуются на отсутствие аппетита, боли в животе, правом подреберье. Тошнота и рвота относятся обычно к поздним симптомам, зависящим от сердечной недостаточности, уремии или мозговых расстройств. Внезапные и резкие боли в животе наиболее часто вызываются инфарктами селезенки, почек, кишечника. При инфарктах кишечника отмечается понос с кровью. Диарея может быть обусловлена и уремией.

Поражение легких проявляется инфарктами, пневмониями и отеком при левожелудочковой сердечной недостаточности. Инфаркты легких характеризуются внезапной резкой болью в грудной клетке, ознобом, повышением температуры тела, коллаптоидной реакцией, с бледным цианозом, холодным потом, нитевидным пульсом. В легких можно выслушать влажные крепитирующие хрипы и шум трения плевры. К инфаркту может присоединиться пневмония.

Как осложнение ИЭ может развиться и поражение глаз. Наиболее тяжелым поражением глаз является окклюзия артерий сетчатки с внезапной полной или частичной потерей зрения. Этот признак бывает у 2-3% больных и может быть их первой жалобой.

Патогномоничным признаком ИЭ является симптом Лукина-Либмена. Этот симптом отмечается у 30-50% больных и заключается в появлении петехий с белым центром на конъюнктиве нижнего века, особенно на переходной складке. Давление на веко делает конъюнктиву бледной, отчего петехии выделяются контрастнее. Этот признак исчезает спустя несколько дней, но затем может опять появиться.

У 3-5% больных появляются, так называемые, пятна Рота на глазном дне. Это белые округлые пятнышки размером 1-2мм.

Бактериальный шок может осложнять течение ИЭ, вызванных преимущественно грамотрицательными бактериями: кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, энтеробактером, синегнойной палочкой и т.д. Причиной гемодинамических расстройств является эндотоксин, находящийся в оболочке микробов. Летальность при бактериальном шоке составляет 50-60%. Клинически бактериальный шок проявляется падением артериального давления, нарушением сознания, рвотой, диареей, мраморностью кожных покровов, появлением холодного цианоза и т.д.

Лабораторная диагностика.

ИЭ характеризуется поражением крови за счет угнетения деятельности костного мозга. Одним из наиболее характерных признаков является анемия. Обычно это анемия умеренная (Нb в пределах 80гр/л, эритроциты 3-4?106. ЦПК 0,7-0,8). У 15% больных анемия резко выражена — гемоглобин ниже 50 гр/л, эритоциты менее 2,5?106. С прогрессированием болезни анемия нарастает. При этом количество гемоглобина уменьшается быстрее чем количество эритроцитов, и ЦПК снижается (0,4-0,9), анемия приобретает гипохромный, железодефицитный характер.

При успешном лечении, быстро нарастает ретикулоцитоз, гемоглобин и число эритроцитов. С наступление выздоровления красная кровь обычно нормализуется.

Общее количество лейкоцитов чаще в норме и без особого изменения в формуле. У 30% больных отмечается умеренная лейкопения. У 25% больных имеется умеренный лейкоцитоз. Лишь в некоторых случаях лейкоцитоз более выражен ( от 12 до 20?103 ). По мере развития болезни количество эозинофилов уменьшается или они исчезают полностью, а при выздоровлении их количество увеличивается до 12-15%, а иногда и выше. У 15-20% больных выявляется моноцитоз. Количество тромбоцитов в большинстве случаев уменьшено.

Один из самых ранних и устойчивых показателей активности эндокардита является увеличение СОЭ. Обычно СОЭ резко увеличивается в пределах 40-60мм/час и выше. Под влиянием эффективного лечения СОЭ быстро снижается, что является дополнительным критерием правильного выбора терапии. Однако иногда эндокардит может протекать при незначительно повышенной или нормальной СОЭ, особенно в тех случаях, когда проводилось лечение антибиотиками. При врожденных пороках с полицитемией СОЭ может быть низкой (2-3 мм/час), несмотря на активный ИЭ. Развитие сердечной недостаточности также может снизить СОЭ до нормальных цифр. При устранении сердечной недостаточности СОЭ вновь увеличивается.

У 30% больных отмечается диспротеидемия — гиперглобулинемия. У половины больных находят значительные титры ревматоидного фактора. В 90% случаев положительными оказываются сулемоловая, типоловая и формоловая пробы. Бывает ложно положительная реакция Вассермана. Исследования культур крови в большинстве случаев дают положительные результаты. Для подтверждения бактериемии берут 3-5 проб крови по 20-30мл.

Эхокардиография позволяет выявить при ИЭ не только изменения внутрисердечной гемодинамики, определить поражение клапанов, но и выявить вегетации на клапанах, которые определяются как неравномерное утолщение его створок.

Лечение.

Для проведения эффективного лечения необходимо руководствоваться следующими основными принципами.

В лечении ИЭ используют исключительно препараты, обладающие бактерицидным действием.

Желательно в выборе препарата руководствоваться видом микроорганизма и его чувствительностью к антимикробным препаратам.

Терапия должна быть продолжительной: при стрептококковой этиологии не менее 4х недель, при стафилококковой — 6 недель, при грамотрицательных возбудителях — 8 недель.

При неустановленной этиологии химиотерапию проводят длительно (месяцами), методом проб и ошибок, подбирая эффективный антибиотик.

При нарастании признаков иммунного конфликта в форме гломерлонефрита, васкулита, миокардита, а также при проявлениях бактериального шока показано использование глюкокортикоидов.

При острых формах, вызываемых преимущественно стафилококками и граммотрицательными возбудителями целесообразно использование дезинтоксикационных средств.

При стрептококковой этиологии вводят бензилпеницилин 10 000 000 — 20 000 000 ед внутримышечно или внутривенно равными дозами каждые 4 часа (4 недели) с гентамицином (7-10 дней с интервалом в 7-10 дней) в дозе 3мг/1кг массы тела внутримышечно или внутривенно, равными дозами каждые 8-12 часов.

При стафилококковой этиологии — оксациллин 10-20 гр внутривенно, внутримышечно каждые 4-6 часов (4-6 недель) с гентамицином в дозе 3-5мг/1кг массы тела внутривенно. внутримышечно каждые 8-12 часов (7-10 дней с интервалом в 7-10 дней).

При энтерококковой этиологии бензилпеницилин 20 000 000 — 30 000 000 ед внутримышечно или внутривенно равными дозами каждые 4 часа (6 недели) со стрептомицином 1 гр внутримышечно равными дозами каждые 12 часов — 4 недели.

Лечение грибкового эндокардита — амфотерицин В 1,5 мг/кг внутривенно капельно 1 раз в сутки. Курс не менее 40-50 дней. Флуконазол назначают по 3-6 мг/кг внутривенно 1 раз в сутки.

При неустановленном возбудителе ИЭ лечение начинают и проводят, как при энтерококковом ИЭ, при отсутствии эффекта через 3-5 дней терапия осуществляется как при стафилококковом ИЭ.

В лечении ИЭ широко используется дезинтоксикационная терапия и экстракорпоральные методы очищения крови — плазмаферез и гемосорбция.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений вводят дезагреганты — дипиридамол по 2-3 мг/кг, трентал — 600 мг/сут, аспирин -250 мг/кг.

При прогрессировании сердечной недостаточности, перфорации створок клапанов сердца и их отрыве, абсцессах миокарда, грибковом эндокардите, рецидивирующих тромбоэмболиях показано хирургическое лечение.

heal-cardio.ru

Инфекционный эндокардит: симптомы, лечение, рекомендации, профилактика, осложнения

Инфекционный эндокардит — это заболевание, которое возникает в следствии проникновения в организм различных микроорганизмов. Они являются причиной воспаления внутренней оболочки сердечной мышцы (эндокарда), а также ее клапанов. Это довольно тяжелое заболевание с высоким уровнем смертности. У мужчин встречается в два раза чаще, чем у лиц женского пола. Эндокардиты (инфекционный, ревматический, септический и др.) надо лечить, не запуская!

Особенности болезни

Как самостоятельное заболевание инфекционный эндокардит проявляется довольно редко, часто он возникает как следствие других заболеваний. Заболеть подобным недугом можно совершенно в любом возрасте, а потенциальными возбудителями считают около ста двадцати восьми различных микроорганизмов.

  • В последнее время участились случаи появления инфекционного эндокардита среди молодежи. Это связано с довольно остро встающим сейчас вопросом наркомании.
  • У детей инфекционный эндокардит развивается в следствии врожденных пороков сердца и связанных с этим перенесенных операций.
  • Пожилые люди могут приобрести подобный недуг из-за дегенеративно-дистрофических изменений клапанов сердечной мышцы.

Инфекционный эндокардит (фото)

Классификация инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит (ИЭ) классифицируют по нескольким категориям.

Внутренние и внешние факторы

Внутренние и внешние проявления:

  • первичный инфекционный эндокардит. Подобный недуг возникает на неповрежденных клапанах сердца и может повлечь их разрушение;
  • вторичный инфекционный эндокардит. Появляется из-за имеющихся врожденных патологий клапанов сердечной мышцы, ревматизма, атеросклероза и перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

Об особенностях инфекционного эндокардита, его типологии и проявлениях расскажет подробнее следующий видеосюжет:

Типы возбудителя

По типу возбудителя:

  • энтерококковый;
  • стафилококковый;
  • стрептококковый.

Возбудителей может быть множество, классифицируют лишь основных из них.

Течение недуга

По течению недуга:

  • острый инфекционный эндокардит. Протекает менее двух месяцев;
  • подострый инфекционный эндокардит. Срок продолжительности заболевания составляет более двух месяцев.

Место расположения

Принятая среди кардиологов классификация (предложена в 2009 году европейским обществом кардиологов). По месту расположения:

  • правосторонний;
  • левосторонний собственного клапана;
  • левосторонний протезированного клапана. Бывает ранним (менее года после операции по установке протеза) и поздний (после установки протеза прошло более одного года);
  • ИЭ связанный с внутрисердечными устройствами (например, кардиостимулятор).

Форма приобретения

По форме приобретения:

  • в результате оказания медицинской помощи. В этом случае инфекционный эндокардит делится на внутрибольничный (нозокомиальный) и не внутрибольничный (не нозокомиальный). Первый развивается более чем через двое суток с момента поступления пациента, а второй, соответственно, в период до сорока восьми часов;
  • внебольничный;
  • связанный с внутривенным введением лекарств и различных препаратов (в основном возникает у наркоманов).

Инфекционный эндокардит в аортальном клапане (схема)

Причины возникновения

Причинами возникновения инфекционного эндокардита являются многие известные бактерии, которые являются патогенными. В большинстве случаев это:

  • стафилококк;
  • энтерококк;
  • стрептококк;
  • грибы.

Врачи связывают увеличение заболеваемости инфекционным эндокардитом с мутациями микроорганизмов и возникшей в связи с этим их устойчивостью к антибиотикам.

О том, какие симптомы инфекционного эндокардита у взрослых и детей, читайте далее.

Симптомы

В некоторых случаях, а особенно у пожилых и ослабленных больных, симптомы недуга могут отсутствовать. Очень часто ИЭ протекает с различными осложнениями, симптомы которых также могут проявить себя только на поздней стадии.

Основные симптомы инфекционного эндокардита:

  • отсутствие аппетита;
  • озноб;
  • повышенная температура;
  • снижение веса;
  • пятна Рота. Небольшие кровоизлияния в сетчатку глаз, которые выявляются на осмотре у врача-офтальмолога;
  • подслизистые и подкожные кровоизлияния.

О диагностике и стандартах лечения инфекционного эндокардита читайте далее.

Более детально о диагностике и симптоматике инфекционного эндокардита расскажут специалисты в видео ниже:

Диагностика

Диагностика болезни проводится на основе:

  • полный анализ анамнеза обращений и жалоб пациента;
  • анализ анамнеза жизни. Выяснение врачом подробностей болезней родственников пациента, социального поведения больного;
  • физикальный осмотр. Он включает в себя осмотр кожных покровов и слизистых пациента. Прослушивание шумов в сердце и измерение артериального давления;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ крови и мочи;
  • определение показателя свертываемости крови (коагулограмма);
  • иммунологический анализ крови;
  • посев крови на выявление возбудителя инфекционного эндокардита. Также этот анализ позволяет определить на лечение какими антибиотиками реагирует возбудитель. Самыми достоверными пробами будут являться те, которые взяты два раза с интервалом в двенадцать часов или три раза с промежутков в тридцать минут. При повышенной температуре у больного шанс обнаружить возбудителя в крови возрастает;
  • полимеразная цепная реакция. Один из самых эффективных методов диагностики, при котором материал для анализа берется из клапанов сердца прямо во время операции. Из недостатков следует отметить, что положительный результат может сохраняться целый месяц после исчезновения микроорганизма-возбудителя;
  • электрокардиография. Подобное исследование покажет нарушение ритма сердца;
  • анализ крови на присутствие D-димера (продукт распада сгустка крови);
  • фонокардиограмма. Данный вид диагностики обнаруживает шумы сердца в проекции клапанов;
  • рентгенография. Обзорное исследование помогает диагностировать инфекционный эндокардит;
  • эхокардиография. Вместе с посевом крови подобный метод диагностики является основным при выявлении болезни. Инфекционный эндокардит определяется на основании трех критериев: вегетация (сгустки крови с микроорганизмами, которые прикреплены к клапанам и другим внутренним поверхностям сердечной мышцы, а также вживленным медицинским устройствам), абсцессы (полости возле клапанов, заполненные гноем) и недостаточность протезированного клапана;
  • чреспищеводная ЭхоКГ;
  • магнитно-резонансная томография.

Лечение

Если взятая проба крови на посев оказалась положительной, то лечение должно быть начато незамедлительно. Теперь давайте поговорим о терапии инфекционного эндокардита.

Медикаментозное и терапевтическое лечение

Назначается в зависимости от разновидности выявленного возбудителя инфекционного эндокардита:

  • лечение антибиотиками. Может длится от четырех до восьми недель и зависит от вида микроорганизма, который вызвал ИЭ, и его чувствительности к влиянию лекарственных препаратов. Состояние сердечно-сосудистой системы и наличие осложнений недуга также влияют на процесс лечения;
  • глюкокортикоиды. Назначаются при возникновении осложнений от инфекционного эндокардита, в частности, вовлечения иммунной системы, васкулита, артрита и других болезней;
  • противогрибковые препараты;
  • препараты, которые препятствуют свертыванию крови и образованию тромбов (антиагреганты).

Далее мы расскажем вам об особенностях проведения операции при диагнозе инфекционный эндокардит.

Более подробно о диагностики и лечении инфекционного эндокардита расскажет известный врач в следующем видео:

Операция

Хирургическое вмешательство при инфекционном эндокардите бывает экстренным, срочным и отложенным.

  • Первые два типа операций проводятся в случае возникновения сердечной недостаточности или неконтролируемой инфекции.
  • При отложенном хирургическом вмешательстве сначала проводится медикаментозное лечение.

При проведении операции из сердечной мышцы полностью удаляются структуры, содержащие возбудителя ИЭ. Вторым этапом проводят восстановление поврежденных микроорганизмом составляющих сердца. Чаще всего — это замена клапанов. Каждый десятый случай хирургического вмешательства при инфекционном эндокардите заканчивается летальным исходом.

Экстракорпоральный метод

При подобном методе лечения используются специальные приборы, которые воздействуя на организм пациента, изменяют свойства и состав крови. Удаляют из крови больного соединения из защитных комплексов организма и чужеродных веществ.

Далее мы расскажем вам про клинические рекомендации в отношении инфекционного эндокардита, его лечения и профилактики.

Профилактика заболевания и рекомендации

Профилактику инфекционного эндокардита проводят только у пациентов с высокой вероятностью возникновения недуга. К ним относятся:

  • больные с замененными клапанами сердца;
  • лица, с ранее возникавшим ИЭ;
  • пациенты с врожденными пороками сердца.

Для профилактики инфекционного эндокардита применяют антибиотикотерапию.

Стоматологические процедуры относятся к вмешательствам высокой степени риска возникновения инфекционного эндокардита. Поэтому после их проведения необходимо также назначить применение антибиотиков.

Кардиологи советуют принимать антибиотики, которые уменьшат риск возникновения ИЭ, наряду с профилактическими мерами, после проведения любого хирургического вмешательства.

Заметим, что у многих стран есть свои собственные, национальные рекомендации в отношении инфекционного эндокардита. Для нашего государства они прописаны в специальном документе Минздравсоцразвития России ГБОУ ВПО (скачать можно здесь).

Осложнения

Осложнения, которые могут возникнуть после инфекционного эндокардита:

  • инсульт;
  • почечная недостаточность;
  • сердечная недостаточность;
  • абсцессы сердечной мышцы;
  • повторные инфекции;
  • септический шок;
  • нарушение работы клапанов сердца (с необходимостью операции);
  • нарушение свертываемости крови;
  • атриовентрикулярная блокада;
  • пневмония.

При вовремя диагностированном инфекционном эндокардите и правильно проведенном лечении пятилетняя выживаемость пациентов достигает восемьдесят пять процентов.

В большей степени прогноз зависит от поведения и агрессивности возбудителя и индивидуальной переносимости самого больного.

Оцените статью: (Пока оценок нет)

gidmed.com

Бактериальный эндокардит

Современные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита

Н.А.Ваулин Городская клиническая больница №29, Москва

С целью объединения разрозненных классификаций и рекомендаций по диагностике и терапии инфекционного эндокардита и выработки единых международных стандартов Европейское кардиологическое общество в 2004 г. опубликовало “Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита” [1, 2]. Основные положения этого документа будут рассмотрены в настоящей статье.    В рекомендациях используются ставшие стандартными классы обоснованности и уровня доказанности диагностических и лечебных вмешательств:  

 Определение степени обоснованности вмешательства

Класс I

Существуют доказательства или соглашение экспертов о том, что лечебное или диагностическое вмешательство полезно и эффективно

Класс II

Существуют конфликтующие данные, или мнения экспертов расходятся по вопросу эффективности или пользы вмешательства

Класс IIа

Доказательства и мнения экспертов свидетельствуют скорее в пользу вмешательства

Класс IIб

Польза или эффект вмешательства менее убедительны

Класс III

Доказательства или мнение экспертов свидетельствует о том, что лечебное или диагностическое вмешательство неэффективно и в некоторых случаях может быть опасно

Доказательная база

A

Наличие не менее двух рандомизированных исследований, поддерживающих рекомендации

B

Одно рандомизированное исследование и/или метаанализы нерандомизированных исследований, поддерживающих рекомендации

C

Соглашение экспертов

Введение    Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание, которое в отсутствие терапии является фатальным. Прогресс последних десятилетий в диагностике (прежде всего внедрение эхокардиографии) и терапии (хирургические вмешательства в острую фазу заболевания) привел к существенному улучшению прогноза. Однако смертность до сих пор остается высокой в случаях поздней диагностики или отсроченного начала терапии. В связи с этим первостепенной задачей врача является исключение ИЭ у всех пациентов с неясной лихорадкой или септицемией и новыми шумами в сердце. Таким больным необходимо без промедления назначать эхокардиографическое (ЭхоКГ)исследование. В случаях если вероятность ИЭ высока или заболевание доказано, необходимо взаимодействие врачей разных специальностей: кардиологов, микробиологов и сосудистых хирургов.   

Определение и терминология Ввиду предлагаемой новой классификации эндокардитов могут иметь место расхождения в терминологии с отечественными источниками, так же как и с иностранной литературой прошлых лет.    ИЭ – это внутрисосудистое заболевание, сопровождающееся инфицированием внутрисердечных структур. Сюда относят поражения клапанов, эндокарда предсердий и желудочков, внутренних поверхностей крупных сосудов (эндартерииты). Кроме того, могут инфицироваться инородные внутрисердечные объекты: протезы клапанов, электроды имплантируемых стимуляторов и т.д. Несмотря на одинаковую природу и во многом – терапию, инфекции, распространяющиеся по внутрисосудистым катетерам, расположенным в камерах сердца, но не прикрепленным к эндокарду, рассматриваются в отдельной категории так называемых полимерассоциированных инфекций. Характерные ранние проявления ИЭ – различные по размеру вегетации на указанных структурах, состоящие из тромбоцитов, эритроцитов, нитей фибрина и собственно микроорганизмов. Кроме того, на ранних сроках развития заболевания при ЭхоКГ можно выявить изъязвления, абсцессы и участки деструкции.    Новая классификация, предложенная для описания процесса, отражает:    а) активность процесса (активный, излеченный) и рецидивирование    Под активным процессом понимают наличие лихорадки в сочетании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции. Активность связывают с оперативным вмешательством, и поэтому еще одним вариантом определения активности является срок от установки диагноза до хирургического вмешательства – не более 2 мес.    Повторный ИЭ развивается после периода отсутствия симптоматики и клинических проявлений после первого эпизода. Как правило, эндокардит, который развивается через год и более после оперативного лечения первого эпизода, считается повторным. При персистирующем или рецидивирующем течении инфекция, как правило, полностью не уничтожается. Однако если при новом “обострении” высевается новый возбудитель, то эндокардит сразу попадает в разряд повторного. Выделение повторного ИЭ оправданно, так как это тяжелое осложнение с очень высокой смертностью, требующее максимально активной терапии.    б) статус диагноза (определенный, подозреваемый, возможный)    Диагноз определенного ИЭ ставится на основании типичной ЭхоКГ-картины в сочетании с септицемией. Подозрением на ИЭ считают состояния, когда имеют место клинические признаки высокой вероятности эндокардита без значимых изменений на ЭхоКГ. Если ИЭ рассматривается среди прочих причин лихорадки, то в этом случае на основании диагностических критериев Duke (табл. 1) выделяется “возможный” ИЭ, при котором нет критериев первых двух состояний, однако и полностью исключить заболевание не представляется возможным.    в) патогенез (поражение собственных или протезированных клапанов, ИЭ у больных наркоманией)    Разделение на поражение нативных и протезированных клапанов основано на различиях в микрофлоре. В свою очередь ИЭ при протезированных клапанах разделяют на “ранний” и “поздний”. Под “ранним” ИЭ понимают процесс в пределах года после операции, который, как правило, вызывается внутрибольничной флорой. “Поздний” ИЭ развивается через год и более после операции и обычно обусловлен внебольничной инфекцией. ИЭ у больных наркоманией существенно отличается по патологии и локализации процесса.    г) локализацию    От того, правые или левые отделы сердца поражены при ИЭ, зависит не только клиническая картина, но и прогноз заболевания. Если в ходе трансэзофагеальной ЭхоКГ удается установить пораженный клапан, то это также выносится в диагноз.    д) микробиологическую характеристику (табл. 2)    В случае если удается выявить возбудитель, то он обязательно выносится в диагноз. Это имеет решающее значение в диагностике, лечении и оценке прогноза. Если к моменту формулирования диагноза возбудитель не выявлен, то перечисляются примененные методы, например: культуронегативный или серологически негативный, или гистологически и PCR-негативный. В случае если все методики не выявляют возбудителя, в диагноз выносится “микробиологически негативный ИЭ”.    Помимо перечисленных пунктов диагноза целесообразно указывать группу, в которую попадает пациент (ребенок, пожилой, пациент с врожденным пороком и т.д.), что важно для эпидемиологических целей и выбора тактики лечения. Так, например, в настоящее время отмечен рост заболеваемости ИЭ среди новорожденных. Среди пожилых пациентов нередки стертые клинические формы, что влечет позднюю диагностику и как следствие – неблагоприятный прогноз. Особое значение придается внутрибольничным ИЭ, которые наиболее часто вызываются устойчивыми штаммами S. aureus и составляют от 5 до 29% всех случаев ИЭ. Летальность при этой инфекции составляет 40–56%. Внутрибольничной считают инфекцию, проявившуюся через 72 ч и более после госпитализации или напрямую связанную с инвазивной процедурой в период до 6 мес после ее выполнения.    В рекомендациях подчеркнуто, что бывший в употреблении термин “бактериальный эндокардит” не следует применять, так как определенная доля эндокардитов обусловлена грибковой инфекцией.   

Профилактика ИЭ    Антибиотики должны назначаться в качестве профилактических мер во всех случаях, когда ожидается бактериемия. Если такие меры не были проведены до вмешательства, то рекомендуется внутривенное назначение антибиотика в пределах 2–3 ч после процедуры. Однако это крайняя мера, поскольку микроорганизмы, адгезировавшиеся к эндокарду, а тем более к искусственному материалу протезов, намного труднее удалить. Авторы рекомендаций выделяют два замечания, касающиеся профилактики ИЭ: 1) нельзя “профилактически” применять антибиотики при банальных респираторных вирусных инфекциях, поскольку можно спровоцировать изменение собственной микрофлоры; 2) применение антибиотиков для предотвращения повторных атак ревматизма не должно смешиваться с профилактикой ИЭ.    Сердечная патология с высоким риском развития ИЭ: наличие ИЭ в анамнезе, протезы клапанов сердца и другие внутрисердечные инородные тела, хирургические кондуиты и сложные врожденные аномалии с цианозом. Профилактику антибиотиками должны получать пациенты только с высоким и средним риском, оценка которого представлена в табл. 3 (класс I-C). Класс доказательной базы низкий из-за отсутствия убедительных клинических данных: разделение на классы в основном эмпирическое. С другой стороны, в настоящее время прослеживается четкая тенденция (по крайней мере в развитых странах) по смещению эпидемиологической значимости предрасполагающих состояний за счет резкого снижения заболеваемости ревматизмом, и напротив, увеличения числа пациентов, перенесших операции на сердце, числа пожилых пациентов с дегенеративными изменениями клапанов сердца.    Некардиальные факторы риска: пожилой возраст, состояния, способствующие развитию асептических вегетаций или пристеночных тромбов; нарушение иммунитета, локальные нарушения неиммунных защитных механизмов; повышенный риск развития бактериемии или ее частые повторения.    Диагностические и терапевтические вмешательства, предрасполагающие к развитию ИЭ: медицинские процедуры, способные вызвать бактериемию, при которых показано профилактическое назначение антибиотиков, представлены в табл. 4. Антибиотики не показаны для профилактики ИЭ при катетеризации сердца.    Гигиена и своевременная санация полости рта является краеугольным камнем профилактики ИЭ. Помимо ежедневного гигиенического ухода за полостью рта пациентам с высоким риском развития ИЭ необходимо не реже 1 раза в год проходить осмотр у стоматолога. При низком уровне гигиены полости рта даже воздействие зубной щетки или употребление жевательной резинки может вызывать клинически значимую бактериемию.   

Режимы профилактической антибиотикотерапии    Мишенью профилактического назначения антибиотиков перед вмешательствами в полости рта, пищеводе и дыхательных путях являются стрептококки и HACEK-бактерии Грамотрицательные Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingae., а при вмешательствах на желудочно-кишечном тракте и мочеполовых органах – энтерококки и Streptococcus bovis. Несмотря на отсутствие убедительных доказательств (уровень доказанности C), профилактика ИЭ антибиотиками признана вмешательством класса I (табл. 5).   

Таблица 1. Диагностические критерии ИЭ (адаптировано из: D.Durack, A.Lukes, Bright: New criteria for diagnosis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96: 200)

Определенный ИЭ Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные в культуре или гистологически из вегетаций, эмболов или интракардиальных абсцессов, или патологические изменения: вегетации или интракардиальные абсцессы, с гистологическими признаками активного эндокардита. Клинические критерии (описаны далее): два больших критерия, или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев Возможный ИЭ Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются Отвергнутый ИЭ Точный альтернативный диагноз, объясняющий клинические проявления или быстрое исчезновение симптомов болезни на фоне антибиотикотерапии за 4 дня и менее или в ходе операции или аутопсии не выявлено патоморфологических признаков ИЭ после курса антибиотикотерапии до 4 дней Клинические критерии Большие критерии Позитивная гемокультура: – типичные для ИЭ возбудители, выделенные из 2 раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis, НАСЕК-группа, внебольничные Staphylococcus aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага – персистирующая бактериемия любым другим микроорганизмом на фоне “излечения” крови от возбудителя, типичного для ИЭ, определяемая в: а) 2 пробах крови, взятых с интервалом 12 ч; б) если положительны из 3 проб 3 или из 4 проб и более – большинство (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч) Доказательства вовлечения эндокарда – положительные ЭхоКГ-данные: осциллирующие интракардиальные массы на клапанах или сопряженных структурах, по ходу регургитацонных потоков, на имплантированных материалах и при отсутствии других объяснений – или абсцесс – или появление расхождений в протезе клапана – или новая регургитация клапана (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума недостаточно) Малые критерии Предрасположенность: кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств/наркотиков Температура тела 38°С и выше Сосудистые феномены: большие артериальные эмболы, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии конъюнктивы, повреждения Джейнуэя Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, выявление ревматоидного фактора Микробиологические признаки: положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию*, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ ЭхоКГ: данные согласуются с ИЭ, но не удовлетворяют большому критерию Примечание. Критерии Duke в оригинале рекомендаций Европейского общества не приведены и имеют отличающуюся терминологию, однако они приводятся в связи с высокой диагностической ценностью и распространенностью в клинике. * – исключая однократные положительные культуры коагулазоотрицательных стафилококков и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ.

Таблица 2. Терминология инфекционного эндокардита

Примеры диагнозов: активный инфекционный эндокардит митрального клапана, вызванный Enterococcus faecalis; излеченный повторный эндокардит протезированного клапана аорты, вызванный Staphylococcus epidermidis; возможный эндокардит протезированного митрального клапана, развившийся в поздние сроки с негативной гемокультурой.

* – если при установке диагноза колонки “рецидивы”, “терминология” и/или “патология” не содержат подходящих определений, то в этом случае имеет место первый (не рецидив и не повторный) эпизод определенного (не вероятного и подозреваемого) ИЭ с вовлечением нативного сердечного клапана; † – ЭПК – эндокардит протезированного клапана.

Таблица 3. Патология сердца, при которой показана профилактическая антибиотикотерапия

Протезированный клапан сердца* Сложный врожденный порок сердца “синего” типа* ИЭ в анамнезе* Хирургические сосудистые кондуиты (системные и легочные)* Приобретенные клапанные пороки Пролапс митрального клапана с регургитацией или выраженным утолщением клапана Врожденные пороки “бледного” типа (кроме вторичного дефекта межпредсердной перегородки), в том числе двухстворчатый аортальный клапан Гипертрофическая кардиомиопатия * – группы высокого риска (объяснения в тексте). Таблица 4. Диагностические и терапевтические вмешательства, потенциально способные спровоцировать бактериемию

• Бронхоскопия “жестким” инструментом • Цистоскопия на фоне инфекции мочевых путей • Биопсия предстательной железы или мочевыводящих путей • Стоматологические манипуляции с риском повреждения десен и слизистой оболочки • Тонзиллэктомия и аденоидэктомия • Дилатация пищевода или склеротерапия • Введение зондов в обтурированные желчные протоки • Трансуретральная резекция предстательной железы • Дилатирование уретры • Литотрипсия • Гинекологические операции в присутствии инфекции

Таблица 5. Схемы профилактического применения антибиотиков

• Вмешательства (В) в полости рта, дыхательных путях, пищеводе: – отсутствие аллергии на пенициллин: амоксициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до В; – нет возможности приема внутрь: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутривенно за 30–60 мин до В – аллергия на пенициллин: клиндамицин 600 мг (дети 20 мг/кг) или азитромицин/кларитромицин 500 мг (дети 15 мг/кг) за 1 ч до В • Вмешательства (В) на мочеполовых органах или желудочно-кишечном тракте: – отсутствие аллергии на пенициллин: – группы высокого риска: амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 30–60 мин до В, через 6 ч – амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь – группы среднего риска: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутривенно за 30–60 мин до В, или амоксициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до В – аллергия на пенициллин: – группы высокого риска: ванкомицин 1 г (дети 20 мг/кг) за 1–2 ч до В + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно – группы среднего риска: только ванкомицин 1 г (дети 20 мг/кг) за 1–2 ч до В

Таблица 6. Клинические признаки, повышающие вероятность ИЭ

Высокий уровень вероятности (показания для скорейшей ЭхоКГ и возможной госпитализации): • новые поражения клапанов/новые шумы (клапанной недостаточности) • эмболии из неустановленного источника (ишемические инсульты и инфаркты почек) • септицемия с неясным источником • гематурия, гломерулонефрит и подозрение на инфаркт почки • лихорадка в сочетании с: – инородными объектами внутри сердца – факторами предрасположенности к развитию ИЭ – впервые развившимися желудочковыми нарушениями ритма и проводимости – первым проявлением сердечной недостаточности – положительной гемокультурой (с характерным для ИЭ возбудителем) – характерными проявлениями на коже (узелки Ослера) и глазах (пятна Рота) – множественными быстро меняющимися инфильтратами в легких (при ИЭ правых отделов сердца) – периферическими абсцессами неясной этиологии (почечные, селезеночные, позвоночные) – наличием предрасполагающих факторов в сочетании с недавно выполненными процедурами, способными вызвать бактериемию Низкий уровень вероятности ИЭ: • лихорадка без любого из перечисленных выше признаков

Таблица 7. Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – см. табл. 8. для 2-недельной схемы лечения; ** – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин; *** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сут 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л).

Таблица 8. Условия, при которых применим 2-недельный режим терапии или 1–2-недельный стационарный период с последующим амбулаторным лечением

• Выделение полностью чувствительного к пенициллину стрептококка (МПК0,1 мг/л), поражение собственных клапанов, быстрый (

studfiles.net

Эндокардит рекомендации

Деятельность на федеральном уровне:

— публикации (федеральные рук-ва) последних лет.

Руководство для врачей «Кардиология» (М-ва, Медицина, 2004, Глава «Инфекционный эндокардит» – А.А.Демин), федеральное руководство для врачей «Болезни сердца» (Москва, 2006 – Главы «Инфекционный эндокардит» и «Перикардиты» — А.А.Демин), федеральное руководство «Антиинфекционная терапия» — в главе «Инфекции сердечно-сосудистой системы» (Москва, 2007 – А.А.Демин), «Антибактериальная терапия инфекционного эндокардита», учебное пособие (Москва, 2008), Практическое руководство по антиинфекционной терапии (Смоленск, 2007 – А.А.Демин), Э.М. Идов, И.И.Резник «Клапанный инфекционный эндокардит» (монография), Екатеринбург, 2009 (305 с.), В.П. Тюрин «Инфекционные эндокардиты», 2-е изд. 360 стр. «ГОЭТАР-Медиа», Москва, 2011.

— конференции и выступления:

Симпозиумы, встречи экспертов, посвященные инфекционным болезням сердца (эндокардитам, миокардитам, перикардитам) с лекциями/докладами проф. А.А.Демина, проф. В.П. Тюрина, акад. РАМН А.М. Караськова и др. членов секции были проведены во время всех крупных научных форумах последних лет, включая 2011 г. – Конгресс ВНОК, конгресс РНМОТ, РНК «Человек и лекарство», конгресс по антимикобной химиотерапии МАКМАХ.

— подготовка нац. рекомендаций:

Готовы к согласованию с Руководством ВНОК и принятию (согласованы с МАКМАХ – проф. Р.С. Козлов) – в приложении текст предлагаемых для утверждения национальных рекомендаций. Также для справки приведены переводы Рекомендаций ESC, опубликованные с адекватным переводом в журнале ВНОК «Рациональная фармакотерапия в кардиологии», №5 и №6, 2010 (вместе со статьей проф. А.А.Демина «Инфекционный эндокардит: ключевые положения 2010»), совместно с Киргизским кардиологическим обществом в Анкаре (2009) и Белорусские национальные рекомендации по ИЭ (2011).

— региональные конференции (В.П.Тюрин):

Конференция клинических фармакологов г. Москвы 23 декабря 2011г: Современная антибактериальная терапия инфекционного эндокардита.

Конференция для врачей МСЧ-119 г. Москва: Современная диагностика и лечение инфекционного эндокардита, ноябрь 2011г.

Юбилейная конференция Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н.Бурденко, пленарное заседание 8 декабря 2011г. «Даптомицин и тейкопланин в терапии инфекционного эндокардита».

Региональные конференции (И.И.Резник): организация ежемесячных Областных конференций в рамках терапевтического общества Свердловской области.

Деятельность на международном уровне:

Выступление на конгрессе: The role of hemostatic disorders in pathogenesis of kidney disease in infective endocarditis. –A.Demin. Abstr. of 12 th APCN, Seoul, Korea, 2010.

Зарубежные статьи:

Beloborodova N.V. A. Yu. Olenin, A. S. Khodakova. Phenylcarboxylic acids as potential markers for diagnosis of sepsis in cardiac surgery patients // ArchivEuromedica 2011. №. 1-2, стр. 20-26

Ktsoyan Zh. A, N.V Beloborodova, A.M Sedrakyan, G.A Osipov, Z.A Khachatryan, D.Kelly, G.P Manukyan, K.A Arakelova, A.I Hovhannisyan, A.Y Olenin, A.A Arakelyan, K.Ghazaryan, R. I Aminov. Profiles of microbial fatty acids in the human metabolome are disease-specific. Frontiers in Microbiology Cellular and Infection Microbiology, January 2011, Vol. 1, Article 148.

— сотрудничество с советами и раб. Группами ESC и др. обществ.

— важные публикации в российских журналах:

Тюрин В.П. Белкорей О.С. Инфекционный эндокардит у больных с дисплазией соединительной ткани. Сибирский медицинский журнал, 2011, том 26, № 3, вып. 2, стр. 88-92.

Тюрин В.П. Сидоренко Л.С. Рябов А.Л. и др. Абсцессы селезёнки при инфекционном эндокардите. Вестник Национального медико-хирургического Центра, 2011, № 2, стр. 28-33.

Н.В.Белобородова, И.Т.Байрамов, А.Ю.Оленин, Н.И.Федотчева. Экзометаболиты некоторых анаэробных микроорганизмов микрофлоры человека. Биомедицинская химия, 2011, том 57, вып. 1, с. 95-105.

Черневская Е.А. Дмитриева И.Б. Белобородова Н.В. Диагностическая значимость белка S100B при критических состояниях (обзор). Общая реаниматология 2011. №6 (в печати).

Н.В.Белобородова, И.Т.Байрамов, А.Ю.Оленин, В.В Теплова. Н.И.Федотчева Роль микробных экзометаболитов в гипоксической дисфункции митохондрий при сепсисе. Патогенез. 2011, № 3, с.19.

Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит: современное течение «Клиницист» 2011, №4, с. 4-8.

Чипигина Н.С. Риск тромбоэмболических осложнений при инфекционном эндокардите Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2011, №10, с.13-19.

— выступления с докладами:

В.П.Тюрин:

Конгресс «Человек и лекарства» доклад: Новые антибактериальные препараты в терапии инфекционного эндокардита.

Конгресс ВНОК: Перикардиты в терапевтической клинике.

IY Национальный конгресс терапевтов. Симпозиум «Инфекционное поражение сердца»: Заболевания перикарда в терапевтической клинике.

Н.В. Белобородова:

Доклад «Клиническое значение микробных биопленок при критических состояниях» в рамках ХIII Всероссийской конф. «Жизнеобеспечение при критических состояниях», Москва, 28-30 марта 2011 г. БелобородоваН.В.

Доклад «Новое в лабораторной диагностике для повышения эффективности антибиотикотерапии» в рамках Конгресса педиатров России 14-16 февраля 2011 г. БелобородоваН.В. Черневская Е.А. Дмитриева И.Б.

Доклад «Новые возможности антимикробной терапии сепсиса» в рамках XVIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство», 11-15 апреля 2011 г. Белобородова Н.В. Черневская Е.А. Дмитриева И.Б.

Доклад «Антибиопленочная стратегия в ОРИТ» в рамках Межрегиональной научно-практической конференции «Ключевые вопросы терапии тяжелых инфекций в стационаре г.Сургут 21 апреля 2011 — БелобородоваН.В

Доклад «Сепсис – новые концепции» на Седьмой Московской конференции «Гнойно-воспалительные заболевания у детей 2-3 июня 2011 г. Белобородова Н.В

Доклад «Новые возможности в профилактике и лечении госпитальных инфекций» в рамках Седьмой Ежегодной Московской конференции «Гнойно-воспалительные заболевания у детей» 2-3 июня 2011 г. БелобородоваН.В.

Доклад «Новые технологии в диагностике проблемных бактериальных и грибковых инфекций» в рамках Седьмой Ежегодной Московской конференции «Гнойно-воспалительные заболевания у детей» 2-3 июня 2011 г. Черневская Е.А. Дмитриева И.Б. Белобородова Н.В.

И.И. Резник:

Доклад на секции, посвященной инфекционному эндокардиту, III Всероссийская конференция по некоронарогенной патологии сердца (сентябрь 2011, г. Санкт-Петербург):

Доклад «Инфекционный эндокардит: клинико-морфологическая эволюция за 30-летний период времени» (Всероссийский конгресс терапевтов, г. Москва, ноябрь, 2011)

«Клиническая медицина», «Антимикробная химиотерапия», «Кардио-ангиология и ревматология» (А.А.Демин)

«Вестник НМХЦ», «Клиницист», «Архив патологии» (В.П.Тюрин)

симпозиум №120

Инфекционный эндокардит

Автор: А.И. Дядык, И.Н. Цыба, Т.В. Бабанина, В.А. Ефременко, Е.В. Щукина, Л.В. Лукашенко, Н.Ю. Цыба — ДонНМУ им. М. Горького

Дата проведения: с 01.01.2015 по 31.12.2015

Определение

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на эндокардиальной поверхности (клапанов сердца, пристеночном эндокарде), эндотелии аорты и крупных сосудов, а также на внутрисердечных искусственных материалах (протезированные клапаны, электрокардиостимулятор, имплантированный кардиовертер-дефибриллятор).

Актуальность проблемы

ИЭ является серьезной медицинской и социальной проблемой, что аргументируется:

— нарастанием распространенности ИЭ в последние 3–4 десятилетия, обусловленным постарением населения, широким использованием инвазивных методов лечения и диагностических исследований, увеличением количества оперативных вмешательств на сердце (прежде всего имплантаций искусственных клапанов) и применением кардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов, увеличением числа больных, находящихся на гемодиализе, нарастающим количеством внутривенных наркоманов и ВИЧ-инфицированных больных;

— значительными трудностями ранней диагностики ИЭ, особенно у больных с его первичными формами, при которых правильный диагноз при первом обращении к врачу ставится в 19–34 % случаев, а средние сроки его установления составляют 1,5–2,0 и более месяца, что объясняется широкой вариабельностью как инфекционных агентов, приводящих к развитию заболевания, так и клинических проявлений;

— сохраняющейся высокой летальностью, несмотря на существенные достижения в диагностике и применение мощных антибактериальных средств;

— отсутствием широкомасштабных контролиру­емых исследований, посвященных изучению эффективности различных лечебных подходов (фармакологических и хирургических), а также выбору контингента лиц, нуждающихся в проведении первичной и вторичной профилактики заболевания [2, 5–7, 12, 15, 22].

Эпидемиология ИЭ

За последние пять десятилетий существенно изменился эпидемиологический профиль ИЭ, прежде всего в индустриально развитых странах. Если до 50–60-х гг. ИЭ в молодом и среднем возрасте наблюдался у больных с ревматическим поражением клапанного аппарата сердца и с врожденными пороками сердца, то в настоящее время удельный вес заболевания существенно увеличился у пожилых (особенно при дегенеративных поражениях клапанного аппарата), у больных сахарным диабетом 2-го типа, при пролапсе митрального клапана, а также без поражений клапанов. Прогрессивно нарастает количество больных с внутрисердечными искусственными материалами (протезированные клапаны, кардиостимуляторы, кардиовертеры-дефибрилляторы), больных с терминальной стадией почечной недостаточности, получающих диализную терапию, а также число внутривенных наркоманов и ВИЧ-инфицированных лиц, которые относятся к группам высокого риска развития ИЭ [3, 12, 15, 22].

Частота ИЭ значимо различается в различных странах и составляет 3–10 случаев на 100 000 человеко-лет, что в определенной мере объясняется различными методологическими подходами, используемыми в эпидемиологических исследованиях. В целом в экономически развитых странах наблюдается существенное прогрессирующее увеличение частоты ИЭ с возрастом: у лиц старше 70 лет он составляет 14,5 случая на 100 000 человеко-лет. По данным большинства эпидемиологических исследований, ИЭ чаще болеют мужчины, соотношение мужчин и женщин > 2. 1 [6, 12, 15].

Этиология ИЭ. Стратегические особенности лечебных подходов в зависимости от возбудителя

Инфекционные агенты, ведущие к развитию ИЭ, характеризуются широким разнообразием. Среди них превалируют стрептококки, энтерококки и стафилококки, выявляемые при рутинном бактериологическом исследовании в 85 % случаев ИЭ.

А. ИЭ, обусловленные стрептококками и энтерококками.

Оральная (ранее viridans) форма стрептококка, представляющая группу микроорганизмов, включающую S.sanguis, S.salivarius, S.mutans и Gemella morbillorum. Почти всегда стрептококки этой группы чувствительны к пенициллину. Следует выделить группу стрептококков, включающую S.milled, или группу S.anginosus (S.anginosus, S.intermedins и S.constellatus ), так как им присуще формирование абсцессов и гематогенной диссеминации. S.bovis. представляющие кишечник, чувствительны к пенициллину, подобно оральным стрептококкам. К энтерококкам, вызывающим ИЭ, относятся Е.faecalis, E.faecium и Е.durans .

Б. ИЭ, обусловленные стафилококком.

Традиционно S.aureus считается ведущим патогеном, вызывающим развитие эндокардита нативных клапанов. S.aureus обычно чувствителен к оксациллину. Коагулазонегативный стафилококк (КНС), вызывающий развитие ИЭ протезированных клапанов, резистентен к оксациллину. В недавно проведенных исследованиях показано, что S.aureus может вызвать ИЭ протезированных клапанов, а КНС — нативных клапанов [12].

Другие возбудители ИЭ

А. Грамотрицательные бациллы группы НАСЕК (Haemophilus pareinfluenzae, H.aphrophilus, H.para­phrophilus, H.influenzae, Actinobacillus actinomycete micomitans и др.), а также бруцелла и грибы относятся к инфекционным агентам, вызывающим развитие ИЭ. При этом результаты посева крови отрицательные.

Б. Еще одна группа инфекционных агентов состоит из таких внутриклеточных бактерий, как Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia, составляющих около 5 % среди всех случаев ИЭ. У таких больных всегда наблюдается отрицательный результат посева крови, а диагноз устанавливается на основании серологических тестов клеточных культур или генной аппликации [4, 12, 20].

Патофизиология ИЭ

Нормальный эндотелий клапанов и другой локализации резистентен к колонизации и инфицированию. Развитие ИЭ является результатом комплексного взаимодействия между циркулирующими патогенами и поврежденным эндотелием. Целый ряд факторов, включая механическое повреждение, обусловленных турбулентным движением крови, электродами или катетерами, а также воспалением (например, ревматический кардит) или дегенеративными изменениями у пожилых, ассоциируется с развитием воспаления, формированием микроязв и микротромбов. Нарушение целостности эндотелия запускает нормальные процессы заживления, включающие экспозицию экстрацеллюлярных матриксных протеинов, продукцию тканевого фактора, депозицию фибрина и тромбоцитов на поверхности эндотелия, что приводит к формированию небактериального тромботического эндокардита, являющегося высоким фактором риска адгезии микроорганизмов, их колонизации и развитию ИЭ [12, 13, 16]. Локальное эндотелиальное воспаление, индуцирующее экспрессию интегринов семейства b1 эндотелиальными клетками, может также способствовать развитию ИЭ. Интегрины, являющиеся транс­мембранными протеинами, способны присоединять экстрацеллюлярные детерминанты к клеточному цитоскелету. Интегрины семейства b1 присоединяют циркулирующий фибронектин к эндотелиальной поверхности. В то же время S.aureus и некоторые другие патогены, вызывающие ИЭ, несут на своей поверхности фибронектинсвязывающие протеины. Следовательно, когда активированные эндотелиальные клетки присоединяют фибронектин, они создают адгезивную поверхность для циркулирующих стафилококков и других патогенов. Адгезированные стафилококки активно проникают в эндотелиальные клетки клапанов, где они персистируют и «спасаются» от защитных механизмов организма и антибиотиков, размножаются и распространяются на соседние отделы сердца и близлежащие органы [12].

Таким образом, существует по меньшей мере два сценария развития первичного инфицирования клапана: первый включает физическое повреждение эндотелия с последующим инфицированием поврежденной поверхности, второй — развитие ИЭ на неповрежденной эндотелиальной поверхности при инфицировании S.aureus и некоторыми другими патогенами [12].

Роль транзиторной бактериемии

Слизистые десен, рта, глотки, желудочно-кишечного тракта, уретры всегда содержат различную микрофлору. В процессе физиологической активности (жевание, чистка зубов), при локальных воспалениях, а также различных инвазивных лечебных и диагностических вмешательствах наблюдается транзиторная бактериемия. Важным фактором в патогенезе ИЭ является бактериемия. При этом риск инфицирования клапанного аппарата зависит от продолжительности и интенсивности бактериемии, частоты ее эпизодов, вида микроорганизмов и их способности поражать клапаны, а также особенностей защитных механизмов организма. В связи с этим важное место в профилактике ИЭ должны занимать гигиенические мероприятия в ротовой полости, а также проведение инвазивных диагностических процедур и лечебных внутривенных инфузий по строгим показаниям.

Пролиферация бактерий в вегетациях

Микроорганизмы, адгезируемые к вегетациям, стимулируют дальнейшую депозицию фибрина и тромбоцитов на их поверхности. В связи с этим в вегетациях интенсивно размножаются патогены [12, 13, 16].

Классификация инфекционных эндокардитов

ИЭ характеризуются широким разнообразием в этио­логии, патофизиологии, локализации, возрасте больных, клинических проявлениях, осложнениях и ответе на антибактериальную терапию, наличием интракардиальных искусственных материалов. В связи с этим важное место в диагностике и тактике ведения больных ИЭ отводится классификационным системам. Приведем классификацию ИЭ, рекомендуемую Европейской ассоциацией кардиологов (Guidelines, 2009).

Классификация инфекционных эндокардитов

I. Локализация ИЭ, наличие или отсутствие интракардиальных искусственных материалов:

— левосторонний ИЭ нативных клапанов;

— левосторонний ИЭ протезированных клапанов (ИЭПК):

а) ранний ИЭПК: ≤ 1 года после операции;

б) поздний ИЭПК: ≥ 1 года после операции;

— правосторонний ИЭНК;

— вторичный ИЭ.

II. Условия, в которых развился ИЭ:

— ИЭ, связанный с медицинскими вмешательствами:

а) нозокомиальный — проявления ИЭ наблюдаются более чем за 48 часов после поступления в стационар;

б) ненозокомиальный — проявления ИЭ наблюдаются менее чем за 48 часов после поступления в стационар у лиц с ранее проводимыми медицинскими или инвазивными диагностическими вмешательствами:

1) лица, получающие амбулаторное лечение или внутривенные (в/в) инфузии, гемодиализную или в/в химиотерапию в сроки менее 30 дней до начала ИЭ;

2) госпитализированные в отделения интенсивной терапии менее чем за 90 дней до начала ИЭ;

3) резиденты домов престарелых;

— ИЭ, развившийся у лиц, находящихся в коллективах. Его проявления начинаются менее чем за 48 часов до поступления в стационар при отсутствии каких-либо предшествующих медицинских и диагностических вмешательств;

— ИЭ, развившийся у внутривенных наркоманов, не имеющих других источников инфицирования.

III. Активность ИЭ:

— ИЭ с персистирующей лихорадкой и положительными результатами посева крови;

— гистологические доказательства активности ИЭ.

IV. Рецидивы ИЭ:

— обострения: повторные эпизоды ИЭ, вызываемые одним и тем же инфекционным агентом ≤ 6 месяцев от начала заболевания;

— реинфицирование:

а) инфицирование другими патогенами;

б) повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же патогеном более чем за 5 месяцев oт начала заболевания.

Диагностика ИЭ

Диагностика ИЭ часто довольно затруднительна, что обусловлено широким спектром инфекционных агентов, клинических, инструментальных и лабораторных проявлений, возрастом больных, наличием или отсутствием предшествующих заболеваний сердца. В связи с этим заслуживает внимания и представляет клинический интерес ряд предложений Европейской ассоциации кардиологов, изложенных в рекомендациях, посвященных профилактике, диагностике и лечению ИЭ (новая версия 2009 года), которые приводятся ниже.

Клинические проявления ИЭ

ИЭ следует подозревать в следующих клинических ситуациях:

1) новый регургитационный шум в сердце;

2) тромбоэмболия неизвестного происхождения;

3) сепсис неизвестного происхождения (особенно в случаях, ассоциированных с инфекционными агентами, часто выявляемыми при ИЭ);

4) наличие лихорадки — наиболее частое проявление ИЭ в следующих ситуациях 1 :

— интракардиальные искусственные материалы (протезированные клапаны, кардиостимуляторы, имплантированные кардиовертеры-дефибрилляторы, хирургические заплаты);

— ИЭ в анамнезе;

— приобретенные или врожденные пороки сердца;

— другие факторы риска (состояние иммунодефицита, частые в/в инфузии различных лекарственных препаратов);

— недавние инвазивные медицинские или диагностические вмешательства, ассоциируемые с бактериемией;

— наличие застойной сердечной недостаточности;

— вновь возникшие нарушения проводимости;

— положительный посев крови на наиболее частый патоген ИЭ или положительные результаты серологического исследования на хроническую лихорадку Q (микробиологические данные могут предшествовать кардиальным симптомам);

— сосудистые или иммунологические феномены: тромбоэмболии, пятна Рота, точечные кожные геморрагии, поражения Janeway, узелки Ослера;

— очаговые неспецифические неврологические симптомы;

— наличие легочных тромбоэмболий/инфильтраций (правосторонний ИЭ);

— наличие периферических абсцессов различной локализации (почки, селезенка, головной мозг, спинной мозг).

Как видим, ИЭ ассоциируется с широким разнообразием клинических проявлений, в связи с чем больные нередко обращаются к врачам различной специализации и им выставляются различные диагнозы, включа­ющие хронические инфекционные заболевания, системные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты, новообразования, туберкулез и др.

Микробиологическая диагностика

Положительные посевы крови остаются крае­угольным камнем в диагностике ИЭ и дают возможность определить чувствительность патогенов к антибактериальной терапии. Для выявления возбудителя достаточно трех проб (включая по меньшей мере одну аэробную и одну анаэробную), содержащих по 10 мл крови, полученной из периферической вены в стерильных условиях. Следует избегать забора из загрязненного центрального венозного катетера из-за высокой вероятности получения ложноположительных результатов (чаще всего — стафилококковой инфекции). При ИЭ бактериемия почти всегда персистирующая, в связи с чем нет необходимости в заборе на высоте лихорадки, так как фактически все пробы (или большинство из них) положительные. Поэтому при наличии одной положительной пробы следует с осторожностью подходить к постановке диагноза ИЭ.

Хотя ИЭ редко вызывается анаэробами, пробы крови должны инкубироваться как в аэробных, так и в анаэробных условиях для выявления таких патогенов, как Bacteroides или Clastridium .

ИЭ с отрицательными посевами крови

Частота ИЭ с отрицательными пробами крови ­(ИЭОПК) в различных сообщениях широко колеблется в пределах 2,5–31 %. При отрицательных результатах пролонгируется своевременная постановка диагноза и проведение адекватной антибактериальной терапии. ИЭОПК чаще всего наблюдается у лиц, принимавших до посева крови антибиотики, что требует их отмены и проведения в последующем повторных исследований гемокультур. Кроме того, отрицательные результаты гемокультур наблюдаются у больных с ИЭ, вызванными патогенами с лимитированной способностью к пролиферации в обычных средах. К этой категории больных относятся лица с протезированными клапанами, искусственными водителями ритма, почечной недостаточностью, иммунодефицитными состояниями [12].

Гистологические/иммунологические исследования

Морфологическое исследование резецированной ткани клапанов или эмболических фрагментов остается золотым стандартом в диагностике ИЭ, а также идентификации патогена посредством специальных окрашиваний препарата и использования иммунологических техник, а следовательно, назначения адекватной антибактериальной терапии [12].

Молекулярные биологические методики

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет быстро устанавливать патогены у больных с ИЭ, трудно выявляемые при рутинных методиках. Хотя ПЦР рассматривается в качестве большого диагностического критерия ИЭ, нет основания считать, что данная методика вытеснит из клинической практики общедоступную и информативную методику, каковой является посев крови (гемокультура). Проведение ПЦР показано для исследования ткани клапанов или эмболов у больных ИЭ при отрицательных посевах крови [12].

Трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардио­графия

Трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардио­графия (ТТЭ и ТЭЭ соответственно) рассматривается как фундаментальный инструмент в диагностике ИЭ и оценке эффективности терапии. При подозрении на ИЭ эхокардиография должна проводиться незамедлительно. Рекомендуемая стратегия проведения исследования представлена на рис. 1.

Основным эхокардиографическим критерием ИЭ являются вегетации, абсцессы и нарушения в работе искусственных клапанов. Чувствительность ТТЭ в диагностике ИЭ составляет 40–63 %, а ТЭЭ — 90–100 %. Эхокардио­графическая диагностика ИЭ затруднительна у больных с имплантированными искусственными материалами. Идентификация вегетаций сложна у лиц с предшеству­ющими тяжелыми органическими поражениями клапанного аппарата (ревматические пороки сердца, особенно при кальцификации клапанных структур, дегенеративные кальцифицированные поражения, пролапс митрального клапана), а также при очень маленьких вегетациях (≤ 2 мм).

Образования, напоминающие вегетации при ИЭ, наблюдаются при миксоматозных и дегенеративных поражениях клапанов, системной красной волчанке (эндокардит Либмана — Сакса), ревматоидном артрите, первичном антифосфолипидном синдроме, вальвулярном тромбозе, опухолевых процессах (марантический эндокардит, разрыв хорд, маленькие интракардиальные опухоли (фиброэластома), что следует учитывать при диагностике ИЭ.

Часто сложно идентифицировать маленькие абсцессы, особенно на ранних стадиях заболевания, в пост­операционном периоде, а также у больных с протезированными клапанами (особенно митральными). В табл. 1 показаны анатомические и эхокардиографические характеристики, присущие ИЭ.

Диагностические критерии ИЭ

Важное место в диагностике ИЭ отводится модифицированным критериям Дьюка, базирующимся на клинических, эхокардиографических и микробиологических данных, которые следует использовать в тесной связи с полноценной клинической оценкой больного. Чувствительность и специфичность критериев Дьюка составляют около 80 %.

Ниже показаны модифицированные критерии Дьюка, адаптированные J. Li.

Модифицированные критерии диагностики ИЭ Дьюка, адаптированные J. Li (из J.S. Li, D.J. Sexton, N. Mick et al. [23])

Большие критерии

Положительные посевы (культуры) крови при ИЭ:

— типичные для ИЭ микроорганизмы, установленные в двух пробах крови: Viridans streptococci, Streptococcus bovis. группа НАСЕК S.aureus или распространенные в общежитии (community-asquired) энтерококки при отсутствии первичного инфекционного очага;

или

— персистирующее наличие микроорганизмов, характерных для ИЭ, при неоднократных посевах крови: по меньшей мере две положительные пробы, проведенные с 12-часовым интервалом, или все три, или ≥ 4 раздельных проб (с первичной и последней пробами по меньшей мере в течение одного часа);

или

— однократный положительный посев крови на Coxiella burnetii и титр антител IgG фаза 1 ≥ 800.

Доказательства эндокардиального поражения:

— наличие характерных для ИЭ эхокардиографических параметров (вновь возникшие нарушения функции (несмыкание) створок протезированного клапана);

— вновь возникшая вальвулярная регургитация.

Малые критерии

— предрасположенность: предрасполагающие заболевания сердца, частые в/в инфузии, в/в нарко­маны;

— лихорадка (повышение температуры тела выше 38°);

— сосудистые феномены: артериальная эмболия, септические полиморфные инфаркты, микотические аневризмы, интракраниальные геморрагии, конъюнктивальные геморрагии, пятна Janeway;

— иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор;

— микробиологические доказательства: положительная культура крови, не соответствующая большим критериям, или наличие серологических тестов активности инфекции, вызванной микроорганизмами, характерными для ИЭ.

Диагноз считается определенным при наличии:

— 2 больших критериев;

— 1 большого и 3 малых критериев;

— 5 малых критериев.

Диагноз ИЭ считается возможным при наличии 1 большого и 1 малого критериев или 3 малых критериев.

Клиническая картина

Клинические проявления ИЭ характеризуются многообразием, что обусловлено возможным вовлечением в патологический процесс всех органов и систем. Четыре ведущих патологических процесса включают: 1) инфекционное поражение клапанов или прилежащих к нему отделов, или имплантированного искусственного клапана; 2) эмболизацию; 3) инфекционные метастатические процессы, обусловленные персистирующей бактериемией; 4) клинические проявления, являющиеся результатом иммунопатологических процессов.

Важное место в своевременной диагностике ИЭ отводится тщательно собранному анамнезу с обязательным выяснением факторов риска: наличие приобретенных или врожденных пороков сердца, имплантированных искусственных материалов, предшествующих в/в инфузий (особенно введение наркотиков) или инструментальные инвазивные исследования (фиброгастроскопия, цистоскопия, ангиография и др.); оперативные вмешательства, гнойные процессы различной локализации (фурункулез, панариций, паронихий, абсцессы), диализные процедуры (гемодиализ, перитонеальный диализ), иммунодефицитные состояния, перенесенный ранее ИЭ. В ряде случаев ИЭ развивается среди полного здоровья без указаний на наличие вышеперечисленных факторов риска. Приблизительно в 80 % случаев имеют место предшеству-ющие поражения клапанного аппарата различного генеза или врожденные пороки сердца; у 15–20 % больных предшествует экстракция зуба или другие стоматологические вмешательства (преимущественно стрептококковая инфекция); у 20–30 % больных с энтерококковым ИЭ имеет место инфекция мочевой системы или инвазивные процедуры на мочеполовой системе.

ИЭ болеют лица обоих полов (мужчины примерно в два раза чаще) в различных возрастных группах.

Интервал между вмешательствами, ведущими к бактериемии, и симптомами ИЭ довольно вариабелен и нередко составляет около двух недель.

Время установления диагноза ИЭ от первоначальных проявлений заболевания широко колеблется (от нескольких дней до месяцев), что зависит от вида патогена, возраста пациента, особенностей клинических проявлений, своевременного проведения необходимых диагностических тестов и ряда других факторов.

У подавляющего большинства больных уже на начальных этапах заболевания развивается комплекс конституциональных симптомов: лихорадка ремиттирующего характера (более высокая температура днем и вечером), озноб, потливость (особенно в ночное время), артралгии, миалгии, анорексия, исхудание. Иногда развиваются септические артриты.

Лихорадка может отсутствовать приблизительно у 10 % больных: у пожилых, лиц с тяжелой сердечной или почечной недостаточностью или иммунодефицитом, а также у принимающих к моменту заболевания антибиотики [4, 12, 14, 16, 17, 19].

Поражение сердца прежде всего включает поражения створок клапанного аппарата, ведущие к развитию недостаточности, проявляющиеся регургитацией крови на вовлеченных в патологический процесс клапанах, что клинически проявляется появлением систолических шумов (при ИЭ митрального или трехстворчатого клапанов) или диастолических (протодиастолических) шумов при ИЭ аортального и пульмонального клапанов. При ИЭ чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже — трикуспидальный и редко — пульмональный клапан.

Абсцессы миокарда чаще наблюдаются при ИЭ протезированных клапанов. Они могут локализоваться на любых участках сердца, но чаще — в перивальвулярных районах.

Нарушения ритма и проводимости могут быть результатом отрыва вегетаций и их эмболизаций в коронарные артерии. Их частота довольно широка (от 3 до 25 %) в разных сообщениях.

Миокардиты часто ассоциируются с абсцедированием миокарда и могут быть одной из причин развития сердечной недостаточности.

Перикардиты чаще наблюдаются при стафилококковых ИЭ и являются результатом бактериемии или распространения инфекции из миокарда (прорыв из миокардиальных абсцессов) [4, 12, 16, 17, 19].

Кожные пятна Дженевей (Janeway) наблюдаются приблизительно в 10 % случаев и представляют плоские безболезненные геморрагические макулярные образования, локализующиеся преимущественно на ладонях и подошвах.

Пятна Рота (Roth) наблюдаются приблизительно в 10 % случаев и представляют пятнистые бледные овальные образования с периферическим геморрагическим ободком размером в несколько миллиметров, локализующиеся в сетчатке.

Спленомегалия выявляется у 40–60 % больных ИЭ и ассоциируется с продолжительностью заболевания.

Отдельного обсуждения требует целый ряд экстракардиальных клинических проявлений ИЭ, нередко определяющих характер течения и прогноз заболевания. Ряд авторов обозначает эти клинические проявления как осложнения. Сердечная недостаточность, системные эмболии, неконтролируемая персистирующая инфекция являются такими проявлениями. Они рассматриваются отдельно, так как среди лечебных подходов при них определенное место отводится различным оперативным вмешательствам.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) является одним из наиболее частых и серьезных проявлений ИЭ и развивается в 50–60 % случаев (чаще всего при ИЭ аортального клапана (АК) — 29 % и несколько реже при ИЭ митрального клапана (МК) — 20 %). Ведущими причинами развития СН являются развитие тяжелой митральной и аортальной недостаточности, интракардиальных фистул и реже, при обструкции клапанных отверстий, крупные вегетации. Клапанная регургитация обусловлена перфорацией створок. У части больных развитие СН обусловлено миокардитом.

Клинические проявления СН включают одышку, кардиальную астму, отек легких, кардиогенный шок. Развитие СН при ИЭ является предиктором госпитальной и 6-месячной летальности (особенно при несвоевременном протезировании пораженных клапанов). Терапией выбора является имплантация искусственных клапанов, показания к которой отражены в табл. 2 [12, 19].

Системные эмболии

Системные эмболии являются одним из частых и серьезных клинических проявлений ИЭ и обусловлены миграцией кардиальных вегетаций. Частота системных эмболий составляет 20–50 %. Однако при своевременной и адекватной антибактериальной терапии риск заметно снижается до 6–21 %. При левостороннем ИЭ наиболее частыми мишенями эмболий являются головной мозг, селезенка и почки. При правостороннем ИЭ нативных клапанов, а также ИЭ искусственных водителей ритма наблюдается легочная эмболия. Одним из серьезных проявлений эмболий головного мозга являются инсульты.

К факторам риска эмболий относятся крупные и мобильные вегетации, наличие вегетаций на МК, увеличение или уменьшение вегетаций при проведении антибактериальной терапии, инфицировании клапанов S.aureus, Streptococcus bovis, Candida spp. мультивальвулярный ИЭ, системные эмболии в анамнезе. Среди этих факторов наиболее серьезными являются размеры и мобильность вегетации. Наиболее высокий риск эмболий — при размере вегетаций ≥ 10–15 мм.

Риск эмболий остается высоким в первые дни проведения антибактериальной терапии и в последующем снижается, хотя при персистенции вегетаций (инфекции) сохраняется. Одним из лечебных подходов в превентировании эмболий является оперативное вмешательство, показания к которому отражены в табл. 2.

Персистирующая неконтролируемая инфекция

Персистирующая инфекция является одной из серьезнейших проблем при ИЭ. Нередко при проведении специфической антибактериальной терапии происходит нормализация температуры. Персистенция лихорадки может быть обусловлена рядом причин, включающих перивальвулярное распространение инфекции, не­адекватную антибактериальную терапию, резистентные патогены, локальную неконтролируемую инфекцию, системную эмболию, экстракардиальную локализацию инфекции, серьезные побочные эффекты антибиотиков.

Перивальвулярные осложнения включают формирование абсцессов, псевдоаневризм и фистул.

Перивальвулярные абсцессы развиваются при аортальном ИЭ (10–40 %), при нативном вальвулярном ИЭ и очень часто — при протезированном ИЭ (56–100 %). Формирование абсцессов является динамическим процессом, начиная с утолщения стенки аорты и распространяясь с формированием фистул.

Псевдоаневризмы и фистулы являются тяжелыми осложнениями ИЭ и часто ассоциируются с тяжелыми вальвулярными и перивальвулярными поражениями. Наиболее часто фистулы развиваются при ИЭ, вызванном S.aureus. Несмотря на оперативные вмешательства, остается высокой госпитальная летальность при их развитии.

Из других осложнений, обусловленных интракардиальным распространением инфекции, выделяют развитие септального внутрикардиального дефекта, полного атриовентрикулярного блока и острого коронарного синдрома.

Периваскулярное распространение инфекции следует предположить при персистенции лихорадки или развитии атриовентрикулярной блокады на фоне интенсивной антибактериальной терапии. В связи с этим при персистирующей неконтролируемой инфекции необходимо динамическое проведение не только эхокардиографии, но и электрокардиографии.

Наличие локальной неконтролируемой инфекции является показанием для раннего оперативного вмешательства.

Таким образом, клинические ситуации, включа­ющие СН, системную эмболию и неконтролируемую персистирующую инфекцию, должны рассматриваться как состояния, при которых в лечебной тактике важное место занимает оперативное вмешательство. В табл. 2 представлены рекомендуемые оперативные подходы и время их проведения при рассмотренных выше клинических состояниях, опасных для жизни.

Неврологические клинические проявления ИЭ

Неврологические проявления ИЭ наблюдаются в 20–40 % случаев ИЭ и обусловлены главным образом эмболиями вегетаций. Их клинический спектр обширен и включает ишемические и геморрагические инсульты, транзиторные ишемические атаки, «тихий» церебральный эмболизм, симптоматические или бессимптомные инфицированные аневризмы, абсцессы мозга, менингит, токсическую энцефалопатию, припадки. Среди микроорганизмов, ассоциирующихся с неврологическими осложнениями, ведущее место занимает S.aureus. Развитие неврологических осложнений является предиктором неблагоприятного прогноза и основанием для назначения адекватных антибиотиков.

Лечебная стратегия при неврологических осложнениях показана на рис. 2.

Лечебная тактика при неврологических осложнениях у больных ИЭ с неврологическими проявлениями (осложнениями)

— После «тихой» церебральной ишемии или транзиторной ишемической атаки рекомендуется хирургическое вмешательство (без промедления), если имеются показания;

— при интракраниальных геморрагиях хирургическое вмешательство должно быть отсрочено по меньшей мере на месяц;

— нейрохирургическое вмешательство или эндоваскулярная терапия показаны при очень больших, увеличивающихся или разорвавшихся интракраниальных аневризмах;

— после инсульта возможно без промедления хирургическое вмешательство по поводу СН, неконтролируемой инфекции, абсцессов, высокого эмболического риска;

— наличие интракраниальных аневризм должно быть исключено у каждого больного ИЭ при наличии неврологической симптоматики (компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ));

— при подозрении на наличие интракраниальных аневризм и отрицательных результатов КТ и МРТ показано проведение ангиографии.

Антитромботическая терапия

Отсутствуют аргументированные доказательства для проведения антитромботической терапии (тромболитические препараты, антикоагулянты или антитромбоцитарные средства) в течение острой фазы ИЭ. У больных, получавших антикоагулянты до развития ИЭ, имеет место высокий риск интракраниальных геморрагий, который особенно высок у больных со S.aureus ИЭ протезированных клапанов или имевших ранее мозговые катастрофы. Рекомендации по проведению антитромбоцитарной терапии характеризуются низкой доказательной базой.

Тактика проведения антитромботической терапии при ИЭ

— Прерывание антитромбоцитарной терапии показано только при серьезных (больших) кровотечениях;

— не представлено убедительных доказательств о способности аспирина превентировать тромботические осложнения, а его применение сопряжено с риском осложнений;

— при ишемических инсультах и отсутствии церебральных геморрагий показано применение нефракционированного гепарина в течение 2 недель под строгим контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);

— при интракраниальных геморрагиях показана отмена всех антитромботических средств;

— больным с интракраниальным кровотечением и протезированными механическими клапанами показано немедленное применение нефракционированного гепарина под строгим контролем АЧТВ после консилиума врачей различных специальностей;

— больным с ИЭ, вызванным S.aureus. без инсульта показана замена пероральных антикоагулянтов нефракционированным гепарином на 2 недели под строгим контролем АЧТВ.

Другие клинические проявления ИЭ

Инфицированные аневризмы. Инфицированные (микотические) аневризмы (ИА) являются результатом септических артериальных эмболий в интралюминальное пространство или vasa vasorum или распространения инфекции через сосудистую интиму. Наиболее часто ИА локализуются интракраниально. Их клинические проявления довольно вариабельны и включают фокальный неврологический дефицит, головную боль, спутанность сознания, припадки. Разрывы аневризмы ассоциируются с крайне неблагоприятным прогнозом. При аневризмах крупного размера или их разрывах показано хирургическое вмешательство.

Поражение почек при ИЭ. Поражение почек при ИЭ характеризуется широким спектром и включает инфаркты и абсцессы почек, развитие гломерулонефритов (ГН) (мезангиопролиферативного или фокального полулунного), клинические проявления которого характеризуются протеинурией различной выраженности (от минимальной до большой), гломерулярной гематурией, цилиндрурией, ранним и прогрессирующим повышением уровня креатинина крови и снижением скорости клубочковой фильтрации. Частота развития ГН остается малоизученной, так как для его реальной диагностики необходимо прижизненное морфологическое исследование почек (ПМИП), проведение которого у большинства больных сопряжено с высоким риском различных осложнений. В единичных сообщениях, посвященных ПМИП, отмечается картина мезангиопролиферативного ГН или фокального полулунного ГН. Развитие ГН ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и развитием терминальной стадии почечной недостаточности, требующей проведения терапии, замещающей почки (гемо- или перитонеальный диализ, трансплантация почки) [11, 12, 18, 21].

Серьезной проблемой является развитие острого повреждения почек (ОПП), частота которого достигает 30 %. Его развитие носит мультифакторный характер и включает тяжелые гемодинамические нарушения, обусловленные СН, септическим шоком или послеоперационным состоянием, нефротоксическим эффектом антибиотиков, нефротоксическими эффектами конт­растных агентов, используемых в диагностических целях, инфарктами и абсцессами почек. В части случаев ОПП носит обратимый характер, но прогрессирует в хроническое повреждение почек с развитием почечной недостаточности [12].

Мышечно-скелетные осложнения. У больных ИЭ часто наблюдаются артралгии, миалгии, боль в спине. Примерно в 14 % случаев развиваются периферические артриты. При стрептококковом ИЭ нередко развивается пиогенный спондилодисцит, наличие которого требует проведения длительной антибактериальной терапии [12].

Абсцессы селезенки. При ИЭ часто наблюдаются эмболии селезенки, но при этом развитие абсцессов наблюдается редко. Наличие абсцессов является показанием для длительной антибактериальной терапии, при отсутствии эффекта которой, а также при крупных абсцессах и разрывах селезенки необходима спленэктомия [12].

Правосторонний ИЭ

Частота правостороннего ИЭ составляет 5–10 % в его структуре. Среди больных с правосторонним ИЭ преобладают внутривенные наркоманы. Развитие правостороннего ИЭ также наблюдается у больных с врожденными пороками сердца, имплантированными водителями ритма или кардиовертерами-дефибрилляторами, а также у лиц с центральными венозными катетерами. Истинная частота правостороннего ИЭ неизвестна, однако наблюдается существенное увеличение случаев ИЭ у внутривенных наркоманов.

При правостороннем ИЭ чаще поражается трикуспидальный клапан и значительно реже — пульмональный клапан. Доминирующим патогеном является S.aureus (в 60–90 % случаев), а также у части больных — Pseudomonas aeruginosa. другие грамотрицательные микроорганизмы, грибы, энтерококки, стрептококки и полимикробные инфекции.

Диагностика и клинические проявления правостороннего ИЭ

Обычными клиническими проявлениями правостороннего ИЭ являются персистирующая лихорадка, бактериемия, множественные септические пульмональные эмболии, проявляющиеся болью и дискомфортом в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. Легочные септические эмболии могут осложняться легочными инфарктами, абсцессами, пневмотораксом и эмпиемой плевры. При выраженной недостаточности трехстворчатого клапана или значительном сужении отверстия трехстворчатого клапана, а также высоком давлении в легочной артерии при объективном исследовании на 3-й створке выслушивается пансистолический шум, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло), определяются положительный венный пульс, экспансивная пульсация печени. Как и в случае с левосторонним ИЭ, ведущее место в диагностике поражения трехстворчатого и пульмонального клапанов занимает эхокардиографическое исследование. Причем ТЭЭ более информативна, чем ТТЭ.

Прогноз при правостороннем ИЭ

Прогноз при правостороннем ИЭ нативных клапанов относительно благоприятный (госпитальная летальность менее 10 %). Неблагоприятными прогностическими признаками являются большие размеры вегетации (≥ 20 мм), фунгальная этиология ИЭ и наличие ВИЧ-инфекции.

Лечебная тактика при правостороннем ИЭ

Антимикробная терапия

Характер первоначальной эмпирической терапии определяется предполагаемым патогеном, видом наркотика или его растворителя у внутривенных наркоманов, а также локализацией эндокардита. Возможно сочетание правостороннего ИЭ с левосторонним.

Лечение включает или пенициллиназарезистент­ные пенициллины, или ванкомицин. При комбинации правостороннего ИЭ с левосторонним высока вероятность стрептококковой или энтерококковой этиологии ИЭ, а следовательно, необходимости проведения специфической терапии. После установления этиологического патогена антибактериальная терапия требует коррекции.

Внутривенным наркоманам с ИЭ, обусловленным метициллинчувствительным S.aureus. показан пенициллиназарезистентный пенициллиновый режим, который более эффективен, чем гликопептидсодержащие режимы. Представлены убедительные доказательства, что достаточен 2-недельный указанный антибактериальный лечебный подход без дополнительного назначения аминогликозидов. Двухнедельное применение оксациллина (или клоксациллина) с гентамицином или без него приемлемо в ситуациях, отвечающих следующим критериям:

— метициллинчувствительный S.aureus ;

— хороший клинический эффект;

— отсутствие метастатических участков инфекции или эмпием;

— отсутствие кардиальных или экстракардиальных осложнений;

— отсутствие инфицирования протезированных клапанов или клапанов левого сердца;

— ≤ 20 мм вегетации;

— отсутствие тяжелого иммунодефицитного состояния.

В связи с лимитированной антибактериальной активностью, плохой проницаемостью в вегетации и увеличенным лекарственным клиренсом у внутривенных наркоманов в течение первых двух недель не следует использовать гликопротеиды.

Стандартный 4–6-недельный режим следует проводить в следующих ситуациях:

1) медленный клинический или микробиологический ответ (≥ 96 часов) на антибактериальную терапию;

2) правосторонний ИЭ, осложненный правосторонней СН, вегетации ≥ 20 мм, острая респираторная недостаточность, септические метастатические фокусы вне легких (включая эмпиему) или экстракардиальные осложнения, включая ОПП или ГН;

3) терапия другими антибиотиками (не пенициллиназарезистентными пенициллинами);

4) внутривенные наркоманы с тяжелым иммунодефицитом;

5) ассоциация правостороннего ИЭ с левосторонним.

При правостороннем ИЭ у внутривенных наркоманов, вызванном S.aureus. хороший клинический эффект может быть достигнут с помощью перорального применения ципрофлоксацина (750 мг 2 раза в сутки) в сочетании с рифампицином (300 мг 2 раза в сутки).

Для других микроорганизмов (не метициллинчувствительных ) лечебные подходы у внутривенных наркоманов не отличаются от таковых у больных с ИЭ, не связанным с внутривенным при­емом наркотиков.

Хирургические подходы

Обычно хирургическое лечение не используется при правостороннем ИЭ нативных клапанов. Рассмотрим клинические ситуации, при которых обсуждается необходимость оперативного лечения.

Показания для хирургического лечения правостороннего ИЭ (адаптировано из Guidelines, 2009) [12]:

— при микроорганизмах, резистентных к эрадикации (т.е. персистирующие грибы), или бактериемии ≥ 7 дней (т.е. S.aureus. P.aeruginosa ), несмотря на проведение адекватной антимикробной терапии, или

— персистирующие клапанные вегетации ≥ 20 мм после повторных легочных эмболий с наличием правосторонней СН или без нее, или

— правосторонняя СН, обусловленная тяжелой трикуспидальной недостаточностью, при плохом ответе на диуретическую терапию.

ИЭ при врожденных пороках сердца

В последние десятилетия наблюдается увеличение распространенности врожденных пороков сердца (ВПС) среди детей и взрослых. Частота развития ИЭ при ВПС, по данным различных авторов, в 15–140 раз выше, чем в общей популяции. Риск развития ИЭ невысок при дефекте межпредсердной перегородки и существенно выше при дефекте межжелудочковой перегородки (особенно при ассоциации с аортальной недостаточностью). Среди микроорганизмов, вызывающих развитие ИЭ при ВПС, превалируют стрептококки и стафилококки. Клиническая картина при этом мало отличается от таковой у лиц с приобретенными пороками сердца, однако чаще наблюдается правосторонний ИЭ.

Лечение ИЭ у больных с ВПС включает общие стратегические подходы.

Кардиохирургическое вмешательство показано при отсутствии благоприятного эффекта от антимикробной терапии, при развитии серьезных гемодинамических нарушений или высоком риске септических тромбоэмболических осложнений.

Важное место в ведении больных с ВПС отводится профилактическим мероприятиям, которые описаны детально в разделе «Профилактика ИЭ» [12].

ИЭ при беременности

Частота ИЭ при беременности низкая (≈ 0,006 %). Обычно он развивается у женщин с предшествующим заболеванием сердца или у внутривенных наркоманок. При этом имеет место высокая материнская (33 %) и детская (29 %) смертность. Летальность преимущественно обусловлена развитием сердечной недостаточности или тромбоэмболическими осложнениями [12].

Антимикробная терапияпри ИЭ: принципы и методы

Общие принципы

Успех лечения ИЭ базируется на эрадикации микроорганизмов антимикробными препаратами. По показаниям проводится хирургическое удаление инфицированного материала или дренирование абс­цесса. Роль защитных механизмов организма в эффективности антимикробной терапии ограничена. Этим объясняется более высокая эффективность бактерицидных лечебных режимов по сравнению с бактериостатической терапией, что продемонстрировано в эксперименте и в клинических исследованиях.

Аминогликозиды проявляют синергизм с ингибиторами клеточной стенки (т.е. b-лактамами и гликопептидами) относительно бактериальной активности и благоприятны для уменьшения продолжительности лечения (т.е. при оральных стрептококках) и решения эрадикационных проблем (т.е. Enterococcus spp.).

В табл. 3–7 представлены стратегические подходы к антибактериальной терапии при ИЭ, вызванных различными патогенами, а также при особых клинических ситуациях, рекомендуемые экспертами Европейской ассоциации кардиологов [12].

В табл. 3 суммированы рекомендуемые антибактериальные режимы при ИЭ, вызванном оральными стрептококками и стрептококками группы D.

Эмпирическая терапия

Лечение ИЭ должно быть начато незамедлительно. Перед назначением антибиотиков необходимо взять три пробы крови с интервалом 30 минут для изучения культуры.

Первоначальный подход к эмпирической терапии определяется рядом ситуаций, включающих:

— получал ли больной перед началом эмпирической антибактериальной терапии антибиотики;

— инфицированы ли нативные или протезированные клапаны (в последнем случае установить сроки протезирования).

Установить локальную эпидемиологическую обстановку (особенно резистентность к антибиотикам).

Грибы

Грибы наиболее часто наблюдаются при ИЭПК, у внутривенных наркоманов и у лиц с иммунодефицитом. Превалируют Candida и Aspergillus spp. Прогноз неблагоприятный — летальность достигает 50 %.

Лечебная тактика включает комбинацию противо­грибковой терапии и протезирование клапана. Обыч­но в лечебной тактике используются различные формы амфотерицина В с азолами или без них [12].

Профилактика ИЭ

В Рекомендациях экспертов Европейской ассоциации кардиологов (2009 г.), упоминаемых ранее, подверг­нуты ревизии ранее предлагаемые лечебные подходы, направленные на профилактику ИЭ, что представлено ниже:

1. Частота бактериемии после различных дентальных процедур широко варьирует (от 10 до 100 %) в различных сообщениях, что связано с различными вмешательствами и диагностическими тестами. Причем риск развития бактериемии существенно выше у лиц с плохим гигиеническим содержанием полости рта.

2. Критическая оценка преимуществ и недостатков профилактики:

— риск развития ИЭ после различных дентальных процедур в общей популяции составляет 1. 14 000 000 и 1. 95 000 у больных с ранее перенесенным ИЭ. Эти данные демонстрируют, что для профилактики единст­венного случая ИЭ необходимо проведение антибактериальной терапии у неоправданно большого количества лиц;

— только в минимальном проценте случаев антибактериальная профилактика ИЭ оправдана. При развитии ИЭ следует искать другие (не дентальные) источники бактериемии;

— применение антибиотиков ассоциируется с небольшим риском анафилаксии. Не опубликовано ни одного случая фатальной анафилаксии после применения амоксициллина для профилактики ИЭ;

— широкое необоснованное применение антибиотиков сопряжено с высоким риском развития резистентных микроорганизмов.

3. Недостаточная доказательная база, касающаяся эффективности профилактики ИЭ.

Исследования, посвященные оценке эффективности антибиотической профилактики в превентировании или снижении уровня бактериемии у людей после дентальных процедур, довольно противоречивы. Не получено убедительных доказательств, демонстрирующих, что снижение продолжительности или частоты бактериемии после любой медицинской процедуры уменьшает риск развития ИЭ.

Концепция эффективности антибиотической профилактики не изучена ни в одном проспективном рандомизированном исследовании, а длительное время предположения об ее эффективности базировались на малообоснованных мнениях экспертов, экспериментальных исследованиях, гипотезах и противоречивых результатах клинических наблюдений.

1. Больные с очень высоким риском развития ИЭ. Они включают три группы пациентов:

а) больные с протезированными клапанами или интракардиальным искусственным материалом: эти больные характеризуются высоким риском развития ИЭ, высокой летальностью при его развитии и более частым развитием осложнений при нативных клапанах и аналогичных патогенах;

б) больные с ранее перенесенным ИЭ, также име­ющие высокий риск повторного развития ИЭ с высокой летальностью и серьезными осложнениями по сравнению с первым эпизодом ИЭ;

в) больные с ВПС (особенно со сложными цианотическими пороками, а также имеющие паллиативные шунты или искусственный протезный материал). После хирургического вмешательства таким больным рекомендуется 6-месячная антимикробная профилактика до наступления эндотелизации протезного материала.

Антибактериальная профилактика не рекомендуется при пороках нативных клапанов, включая бикуспидальный аортальный клапан, пролапс митрального клапана и кальцифицированный аортальный стеноз.

Заболевания сердца с самым высоким риском развития ИЭ, при которых рекомендуют профилактику в случае проведения процедуры высокого риска

Рекомендации: профилактика

Возможность проведения антибиотикопрофилактики необходимо рассмотреть только для пациентов с самым высоким риском ИЭ:

1) пациенты с протезированным клапаном или протезным материалом, использованным для коррекции клапана;

2) пациенты с предшествующим ИЭ;

3) пациенты с врожденными пороками сердца:

— врожденный порок сердца с цианозом, без хирургической коррекции или остаточными дефектами, паллиативными шунтами или сообщениями;

— врожденный порок сердца с полной коррекцией протезным материалом, имплантированным или хирургически, или путем чрескожного вмешательства;

— в случаях, когда на месте имплантации протезного материала или устройства, имплантированных хирургически или путем чрескожного вмешательства, сохраняется остаточный дефект.

Антибиотикопрофилактика больше не рекомендуется при других пороках нативных клапанов или врожденных пороках сердца.

2. Процедуры высокого риска.

А. Дентальные процедуры.

Процедуры высокого риска включают манипуляции на деснах или периапикальных регионах зубов, или перфорациях оральных слизистых, или вмешательствах на зубных каналах (профилактика должна проводиться только в случаях, указанных ниже). Ведущими целевыми патогенами при этом являются стрептококки. В табл. 8 суммированы основные режимы антибио­тикопрофилактики, рекомендуемые при дентальных процедурах. Фторхинолоны и гликопептиды не рекомендуются в связи с неизвестной их эффективностью и потенциальной индукцией резистентности.

Б. Другие процедуры высокого риска.

Не представлено убедительных доказательств, что бактериемия, результирующаяся при бронхопульмональных, гастроинтестинальных, мочеполовых, дерматологических процедурах, может вести к развитию ИЭ. В связи с этим профилактика ИЭ не рекомендуется при проведении вышеперечисленных процедур.

В то же время в ряде ситуаций, представленных ниже, показана антибиотикопрофилактика:

— респираторные процедуры. Больные, подвергающиеся инвазивным процедурам на респираторном тракте с целью лечения установленной инфекции (т.е. дренаж абсцесса), должны получать антибактериальную терапию, включающую антистафилакокковый пенициллин или цефалоспорин. Ванкомицин или другие соответствующие антибиотики следует назначать при установленной инфекции или подозрении на инфицирование метициллинрезистентным штаммом S.aureus (MPSA);

— гастроинтестинальные или урогенитальные процедуры — в случае установленной инфекции или проводимой антибактериальной терапии для превентирования раневой инфекции или сепсиса, ассоциированных с гастроинтестинальными или урогенитальными процедурами, у больных, представленных ниже. Показано включение в антибактериальный режим агентов, активных против энтерококков, т.е. ампициллина, амоксициллина или ванкомицина. Ванкомицин следует назначать только больным, которые не переносят b-лактамы;

— дерматологические или мышечно-скелетные процедуры — больным, представленным ниже, подвергающимся хирургическим процедурам, с инфицированием кожи, развитием абсцессов, при этом показано включать в терапевтический режим агенты, активные против стафилококков или b-гемолитических стрептококков, т.е. антистафилококковый пенициллин или цефалоспорины. Ванкомицин или клиндамицин могут быть использованы больным, толерантным к b-лактамам;

— кардиальные или васкулярные хирургические вмешательства. При проведении имплантации протезированного клапана или интраваскулярного протезирования показана предоперационная профилактика антибиотиками в связи с высоким риском развития инфекции и ее осложнений. Наиболее частые микроорганизмы, развивающиеся при этих процедурах, — это коагулазонегативные стафилококки и S.aureus ;

— пирсинги и татуировки. Возможность развития ИЭ у лиц с высоким риском существует при этих процедурах (особенно проводимых без соблюдения надлежащей асептики).

Рекомендации по профилактике ИЭ у пациентов высокого риска в зависимости от типа манипуляции

Рекомендации: профилактика

А. Стоматологические процедуры.

Профилактическое применение антибиотиков рекомендовано при всех стоматологических процедурах с вовлечением ткани десны или периапикальной области зуба либо сопровождающихся повреждением слизистой оболочки ротовой полости.

Профилактическое применение антибиотиков не рекомендовано при введении местного анестетика в неинфицированные ткани, удалении швов, рентгеновском исследовании зубов, постановке или удалении простодонтических или ортодонтических устройств или скоб.

Профилактика также не рекомендована при выпадении молочных зубов, а также травме губ или слизистой оболочки полости рта.

Б. Манипуляции на дыхательных путях.

Профилактическое применение антибиотиков не рекомендовано при манипуляциях на дыхательных путях, включая бронхоскопию или ларингоскопию, транс­назальную или эндотрахеальную интубацию.

В. Гастроинтестинальные и урогенитальные процедуры.

Профилактическое применение антибиотиков не рекомендовано при гастроскопии, колоноскопии, цистоскопии и трансэзофагеальной эхокардиографии.

Г. Кожа и мягкие ткани.

Профилактическое применение антибиотиков не рекомендовано при любых манипуляциях.

Прогноз ИЭ

Несмотря на существенные достижения в диагностической технологии (широкое клиническое использование ТТЭ, ТЭЭ, КТ, МРТ), улучшения антимикробной селекции и мониторирования антимикробной терапии, а также параллельные успехи в хирургических подходах, морбидность и летальность при ИЭ остаются высокими. Так, один из пяти больных умирает при первой госпитализации в клинику; 10-летняя выживаемость составляет 60–90 %, а 15–20-летняя летальность — около 50 %.

Определенным объяснением этому является изменение спектра патогенов и их вирулентности, изменение удельного веса лиц с высоким риском развития ИЭ (старение населения, увеличение числа внутривенных наркоманов и лиц с иммунодефицитом, а также существенное повышение числа больных с наличием синтетических материалов в сердце и сосудах (протезированные клапаны, искусственные водители ритма, кардиовертеры-дефибрилляторы, сосудистые протезы). Кроме того, серьезной проблемой остаются трудности диагностики и запоздалая диагностика ИЭ, а следовательно — несвоевременная терапия, а также сложности в прогнозировании характера течения, развития обострений, установлении исхода ИЭ и неадекватность антимикробной терапии.

В связи с этим представляются важными свое­временная диагностика больных ИЭ и проведение адекватной антимикробной терапии, позволяющей у части больных достигнуть нормализации температуры и отчетливого улучшения общего состояния. Обычно у таких больных прогноз благоприятный. В то же время персистирующая лихорадка является неблагоприятным прогностическим фактором и часто требует хирургического вмешательства.

В многочисленных исследованиях изучены факторы риска неблагоприятного исхода ИЭ. По ряду параметров точки зрения неоднозначны и требуют уточнения [1, 8–10, 12, 15, 18, 19, 24].

Заслуживают внимания результаты исследования S. Wallace et al. посвященного изучению роли различных факторов в исходе ИЭ. Авторами изучены факторы, ассоциируемые с госпитальной и отдаленной (6-месячной) летальностью у 208 больных с ИЭ. Госпитальная летальность составляла 18 %, а отдаленная — 27 %. Факторами, ассоциируемыми с высоким риском отдаленной и госпитальной летальности, оказались патологические уровни лейкоцитов периферической крови, низкие концентрации альбуминов крови, повышенные сывороточные значения креатинина, нарушения ритма и проводимости, наличие двух больших критериев Дьюка или крупных (> 1 см) вегетаций. В то же время не отмечено заметного влияния на выживаемость, продолжительность заболевания до поступления в стационар половой принадлежности, возраста, вовлеченных в патологический процесс клапанов, характера патогена и состояния функции левого желудочка [18].

Среди наиболее частых осложнений, влияющих на отдаленный прогноз ИЭ, выделяют рецидивы заболевания, развитие сердечной недостаточности и необходимость протезирования клапанов.

Рецидивы: обострения ИЭ или реинфицирование

Выделяют два варианта рецидивов ИЭ — обострение и реинфицирование. Термин «обострение» означает повторный эпизод ИЭ, вызванный тем же самым патогеном, обусловившим первый эпизод заболевания. Реинфицирование подразумевает повторное развитие ИЭ, вызванное другим патогеном. Обострения ИЭ обыч­но наблюдаются в течение первых шести месяцев после достижения ремиссии; реинфицирование характеризуется более длительными сроками рецидива ИЭ.

К факторам, ассоциирующимся с обострением ИЭ, относят:

— неадекватную антибактериальную терапию (препарат, доза, продолжительность);

— резистентность микроорганизмов (Brucella spp. Legionella spp. Chlamydia spp. Mycoplasma spp. Mycobacterium spp. Bartonella spp. Coxiella Burnetii. грибы);

— полимикробную инфекцию при ИЭПК;

— эмпирическую антимикробную терапию при отрицательной гемокультуре;

— перианулярное распространение инфекции;

— ИЭПК;

— персистирующие метастатические фокусы инфекции (абсцессы);

— резистентность к общим антибактериальным режимам;

— персистирующую лихорадку.

Риск реинфицирования повышен у больных с перенесенным ИЭ, в связи с чем такие лица требуют строгого подхода ко вторичной профилактике ИЭ. Чаще реинфицирование имеет место у внутривенных наркоманов, при ИЭПК, у больных, находящихся на программном гемодиализе, а также у лиц с высоким риском развития ИЭ.

У больных с реинфекцией высокий риск летальных исходов, и они обычно нуждаются в протезировании пораженного клапана (клапанов).

Анализ многочисленных исследований, посвященных оценке влияния различных факторов на прогноз ИЭ, позволяет оценить их место в исходе заболевания.

К факторам неблагоприятного прогноза ИЭ относят:

1) клинические особенности больного:

— пожилой возраст;

— ИЭПК;

— коморбидность (сахарный диабет, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, хроническое обструктивное заболевание легких и др.);

2) наличие осложнений ИЭ:

— рецидивы (обострения, реинфекция);

— перианулярное распространение инфекции;

— септические метастазы (абсцессы);

— сердечная недостаточность;

— тромбоэмболические осложнения;

3) эхокардиографические критерии:

— перианулярные осложнения;

— тяжелая левосторонняя клапанная регургитация;

Список сокращений

ВПС — врожденный порок сердца

ГН — гломерулонефрит

ИЭ — инфекционный эндокардит

ИЭПК — инфекционный эндокардит протезированного клапана

MIC — минимальная ингибирующая концентрация

СН — сердечная недостаточность

Литература

1. Беленков Ю.Н. Кардиология: Национальное руководство / Ю.Н. Беленков, Р.Г. Оганов. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 1232 с.

2. Руденко Ю.В. Рекомендации Европейского общества кардиологов 2009 г. по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита / Ю.В. Руденко, А.Б. Безродный // Серце i судини. — 2010. — № 4(32). — С. 18-28.

3. Руденко Ю.В. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита Европейского общества кардиологов 2009 г. Часть II / Ю.В. Руденко, А.Б. Безродный // Серце i судини. — 2011. — № 1(33). — С. 20-35.

4. Breijo-Marquez and M. Pardo Rios. An Overview on Endocarditis // Endocarditis. — 2012 / Francisco Ramon Breijo-Marquez (Ed.). — ISBN: 978-953-307-901-1, InTech, Available from: http://www.intechopen.com/books/endocarditis/an-overview-on-endocarditis

5. Current features of infective endocarditis in elderly patients: results of the International Collaboration on Endocarditis Prospective Cohort Study / E. Durante-Mangoni, S. Bradley, С. Selton-Suty [et al.] // Arch. Int. Med. — 2008. — Vol. 168. — P. 2095-2103.

6. Dhawan V.K. Thrombin-induced platelet microbicidal protein susceptibility phenotype influen­ces the outcome of oxacillin prophylaxis and therapy of experimental Staphylococcus aureus endocarditis / V.K. Dhawan, A.S. Bayer, M.R. Yeaman // Antimicr. Ag. Chemother. — 2000. — Vol. 44(11). — P. 3206-3209.

7. Di Salvo G. Endocarditis in the elderly: clinical, echocardiography, and prognostic features / G. Di Salvo, F. Thuny, V. Rosenberg // Eur. Heart J. — 2003. — Vol. 24. — P. 1576-1583.

8. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications / A.S. Bayer, A.F. Bolger, K.A. Taubert [et al.] // Circulation. — 1998. — Vol. 98. — P. 2936-2940.

9. Durack D.T. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service / D.T. Durack, A.S. Lukes, D.K. Bright // Amer. J. Med. — 1994. — Vol. 96. — P. 200-209.

10. Gordon S.M. Native-valve infective endocarditis — when does it require surgery / S.M. Gordon, G.B. Petterson // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — P. 2519-2522.

11. Gould F.K. Working Party of the British Society for Antimicrobial C. Guidelines for the prevention of endocarditis: report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy / F.K. Gould // J. Antimicrob. Chemother. — 2006. — Vol. 57. — P. 1035-1042.

12. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009) / G. Habib, B. Hoen, P. Tornos [et al.] // Eur. Heart J. — Vol. 30. — P. 2369-2413.

13. Inmaculada Tomas-Carmona and M. Alvarez-Fernandez. Pathogenesis of Endocarditis — Bacteraemia of Oral Origin // Endocarditis. — 2012 / Francisco Ramon Breijo-Marquez (Ed.) — ISBN: 978-953-307-901-1, InTech, Available from: http://www.intechopen.com/books/endocarditis/pathogenesis-of-endocarditis-bacteraemia-of-oral-origin

14. Kang D.H. Early surgery versus conventional treatment for infective endocarditis / D.H. Kang // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — P. 2466-2474.

15. Lucy Miller and Jim George. Infective Endocarditis in the Elderly // Endocarditis. — 2012 / Francisco Ramon Breijo-Marquez (Ed.) — ISBN: 978-953-307-901-1, InTech, Available from: http://www.intechopen.com/books/endocarditis/infective-endocarditis-in-the-elderly

16. McDonald J.R. Acute infective endocarditis / J.R. McDonald // Infec. Dis. Clin. N. Amer. — 2009. — Vol. 23. — P. 643-664.

17. Moreillon P. Infective endocarditis / P. Moreillon, Y.A. Que // Lancet. — 2004. — Vol. 363. — P. 139-149.

18. Mortality from infective endocarditis: clinical predictors of outcome / S.M. Wallace, B.I. Walton, R.K. Kharbanda [et al.] // Heart. — 2002. — Vol. 88. — P. 53-60.

19. Mylonakis E. Infective endocarditis in adults / E. Mylonakis, S. Calderwood // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 345. — P. 1318-1330.

20. Naber С.К. Developments in the treatment of infective endocarditis caused by Staphylococcus aureus / C.K. Naber // Eur. Infect. Dis. — 2008. — Vol. 2, № 1. — P. 95-98.

21. Oakley C. Endocarditis: problems — patients being treated for endocarditis and not doing well / С. Oakley, R. Hall // Heart. — 2001. — Vol. 85. — P. 470-474.

22. Predictors of death and impact of surgery in Staphylococcus aureus infective endocarditis / J.P. Remadi, G. Habib, G. Nadji [et al.] // Ann. Thorac. Surg. — 2007. — Vol. 83. — P. 1295-1302.

23.Prosed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis / J.S. Li, D.J. Sexton, N. Mick [et al.] // Clin. Infect. Dis. — 2000. — P. 633-638.

24. Sy R. Health care exposure and age in infective endocarditis: results of a contemporary population-based profile of 1536 patients in Australia / R. Sy, L. Kritharides // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31, № 15. — P. 1890-1897.

тест симпозиума

Для успешного прохождения теста вам необходимо ответить верно на не менее, чем 75% вопросов.

Лечение инфекционного эндокардита. Диагностика инфекционного эндокардита. Европейские рекомендации.

Инфекционный эндокардит является специфическим заболеванием, по крайней мере, по трем причинам:

— во-первых, за последние 30 лет ни частота, ни уровень смертности не уменьшились и, несмотря на значительные успехи, достигнутые в диагностике и лечении, все еще сохраняется плохой прогноз и высокая летальность;

— во-вторых, эндокардит не является однородным заболеванием, а представляет собой различные проявления, изменяющиеся в зависимости от первичных клинических проявлений, лежащих в основе заболевания сердца (если таковые имеются), участия микроорганизмов, наличия или отсутствия осложнений, и основных характеристик пациентов. По этой причине болезнь требует комплексного подхода, предусматривающего участия многих специалистов, таких как терапевты, кардиологи, хирурги, микробиологи, инфекционисты, невропатологи, нейрохирурги, рентгенологи и патологоанатомы;

— в-третьих, практические руководства зачастую основаны на мнении экспертов из-за низких показателей заболеваемости, отсутствия рандомизированных испытаний и ограниченного числа мета-анализов.

Существует несколько причин, обусловловивших решение ESC обновить предыдущие рекомендации, опубликованные в 2004 году. ИЭ является динамичным заболеванием, с меняющимся микробиологическим профилем, растущей частотой случаев, связанных с оказанием медико-санитарной помощи, среди пожилых пациентов, больных с внутрисердечными устройствами или протезами. И наоборот, случаи, связанные с ревматической болезнью сердца в промышленно развитых странах стали менее частыми. Кроме того, в последние годы было опубликовано несколько новых национальных, международных руководств и ультрасовременных протоколов. К сожалению, их выводы не унифицированы, особенно в области профилактики, где сформулированы противоречивые рекомендации.

Очевидно, что одной из целей на ближайшие несколько лет будет попытка гармонизировать эти рекомендации. Основная цель нынешней Рабочей группы заключалась в предоставлении четких и простых рекомендаций, оказание помощи работникам здравоохранения в принятии клинических решений. Эти рекомендации были получены путем согласования мнений экспертов после полного обзора доступной литературы. Использована система оценки достоверности пользы, основанная на классификации уровней достоверности и степени убедительности рекомендаций.

Эпидемиологический профиль инфекционного эндокардита, особенно в промышленно развитых странах, за последние несколько лет существенно изменился. Ранее заболевание поражало молодых пациентов с предшествовавшим и четко определенным (главным образом, ревматическим) клапанным поражением, сейчас  болезнь уже затрагивает пожилых пациентов, у которых эндокардит чаще развивается как результат медико-санитарной помощи соответствующих процедур, либо у больных, с ранее неизвестной патологией клапана, либо у пациентов с протезированными клапанами. В недавнем систематическом обзоре, включавшем 15 демографических исследований, состоявших из 2371 случая в семи развитых странах (Дания, Франция, Италия, Нидерланды, Швеция, Великобритания и США), показано увеличение распространенности эндокардита связанного с протезированием клапанов и пролапсом митрального клапана и снижение частоты эндокардита, связанного с ревматической болезнью сердца.

Позже появились новые предрасполагающие факторы: протезы клапанов, дегенеративный склероз клапана, внутривенное введение препаратов связано с расширением внедрения инвазивных процедур и, соответственно, риском бактериемии, приводящей к эндокардиту как результату медико-санитарной помощи. Однако этот кажущийся временной сдвиг от преимущественно стрептококкового ИЭ к доминантно стафилококковому ИЭ, частично может быть обусловлен спецификой/основным направлением уклона в специализированных центрах, поскольку эта тенденция не проявляется при демографических, эпидемиологических скринингах. В Тунисе, например, в большинстве случаев ИЭ развивается у больных с ревматическими болезнями клапанов, преобладают стрептококки, а до 50% из них может быть связано с негативными культурами крови.

Кроме того, были показаны значительные географические различия. Наибольшее увеличение частоты стафилококкового эндокардита сообщалось в США, где хронический гемодиализ, сахарный диабет и внутрисосудистые устройства являются тремя основными факторами, связанными с развитием эндокардита Staphylococcus aureus. В других странах, основным предрасполагающим фактором для эндокардита, вызванного золотистым стафилококком, может быть внутривенное введение лекарственных препаратов.

Частота заболеваемости инфекционным эндокардитом

Заболеваемость эндокардитом от одной страны к другой колеблется в пределах 3-10 случаев/100 000 человек в год. Это может отражать методологические различия между исследованиями, а не истинный вариант. Примечательно, что в этих исследованиях, заболеваемость в молодом возрасте была очень низкой, но резко увеличивалась с возрастом — пик заболеваемости составил 14,5 эпизодов/100 000 человек в год среди пациентов от 70 до 80 лет. Во всех эпидемиологических исследованиях соотношение мужчин и женщин составило ≥ 2:1, хотя причины преобладающей доли мужчин мало изучены. Кроме того, пациенты женского пола могут иметь худший прогноз и подвергаться хирургии клапана реже, чем мужчины.

Лечение урогенитального трихомониаза с позиций рациональной антибактериальной терапии

Секреты манипуляции. Алкоголь [ Общее Дело ]

heal-cardio.ru


Смотрите также